Dysmetabolička nefropatija kod djece

Pijelonefritis

Dysmetabolička nefropatija kod djece - strukturne i funkcionalne promjene u bubrezima koje se razvijaju na pozadini metaboličkih poremećaja praćenih kristalurijom. Dysmetabolička nefropatija kod djece može klinički manifestirati alergiju i svrbež kože, oticanje, bol u donjem dijelu leđa, hipotenzija, oslobađanje mutnih urina. Kod djece, dismetabolička nefropatija obično se najprije dijagnosticira u općem testu urina; Napredna dijagnoza uključuje ultrazvuk bubrega, biokemijsku analizu urina. Liječenje dismetaboličke nefropatije kod djece provodi se uzimajući u obzir njegov tip i uključuje dijetu, farmakološku ispravku metaboličkih poremećaja i fizikalnih i kemijskih svojstava urina, biljne medicine.

Dysmetabolička nefropatija kod djece

Dismetabolični nefropatije kod djece - skupina metaboličkih poremećaja povezanih s povećanom izlučivanju različitih soli (oksalata, urata, fosfati), i kao posljedica - oštećenja bubrega struktura. U pedijatrijskoj urologiji dismetaboličke nefropatije čine oko 27-64% svih bolesti mokraćnog sustava kod djece; u praksi pedijatrije, znakovi metaboličkih poremećaja u urinu nalaze se u gotovo svakom trećem djetetu. Djeca s dismetaboličkim nefropatijama pripadaju visokorizičnoj skupini za razvoj intersticijalnog nefritisa, pijelonefritisa, urolitijaze.

Klasifikacija dismetaboličke nefropatije kod djece

Ovisno o sastavu soli, dismetaboličke nefropatije razlikuju se kod djece, koje se javljaju kod:

  • kristalurija oksalata i kalcija (85-90%)
  • kristalurija fosfata (3-10%)
  • uratnaya kristalurija (5%)
  • cistinska kristalurija (3%)
  • mješavina (oksalat / fosfat-urat) kristalurije

S obzirom na uzroke nastanka, izolirane su primarne i sekundarne dismetaboličke nefropatije kod djece. Primarne nefropatije su nasljedne bolesti koje imaju progresivni put i rano dovode do nefrolitaze i kroničnog zatajenja bubrega. Skupina sekundarnih nefropatije kod djece obuhvaća različite dismetaboličke poremećaje koji se javljaju kod kristalurije i razvijaju se na pozadini oštećenja drugih organa.

Uzroci dismetaboličke nefropatije kod djece

Dysmetabolička nefropatija u djece - polietološki sindrom, koji se javlja uz sudjelovanje mnogih čimbenika. Uobičajeni uzroci mogu biti trovanja i opijenost, teška tjelesna napora, dugotrajna upotreba lijekova, monofazne dijete. Primijetio je često razvoja dismetabolic nefropatije u djece rođene od trudnoće koji se javljaju s krajem toksikoza i fetalne hipoksije, kao i djecu s neuro artritisa dijateza. Primarna nefropatija može biti uzrokovana metaboličkim poremećajima u djetetovim srodnicima ili akumuliranim mutacijama koje uzrokuju neravnotežu regulatornog staničnog mehanizma u njemu.

Pored općih razloga, u nastanku dismetaboličke nefropatije kod djece, važan je utjecaj pojedinih čimbenika.

Dismetabolični oksalat nefropatije kod djece (oxaluria) Patogeno povezana s oštećenjem metabolizma kalcija i soli oksalne kiseline (oksalat). Nedostatak vitamina A, B6, E, magnezija, kalija igra određenu ulogu u njegovu razvoju; predoziranje vitamina D u liječenju rakom; povećan unos oksalata s hranom. Dismetabolični oksalata nefropatija je čest u djece s Crohnovom bolešću, enteritis, kolitis, kronični pankreatitis, žučnog diskinezije, dijabetes, pijelonefritisa.

Dismetaboličku nefropatiju u djece u djece karakterizira izlučivanje mokraće i taloženje urata u uratu - natrijevu sol mokraćne kiseline. Primarna (nasljedna) uraturia najčešće se nalazi kod djece s Lesha-Naikhanovim sindromom. Sekundarne nefropatije prate tijek eritermije, hemolitička anemija kod djece, mijelom, pijelonefritis. Moguće je razviti dismetaboličku nefropatiju u uratu kod djece koja primaju terapiju citostatikom, tiazid diuretikom, salicilatom, ciklosporinom A i dr.

Razlozi mogu djelovati phosphaturia kroničnih infekcija urinarnog, primarnog i sekundarnog hiperparatiroidizma, bolesti CNS-a. Cistinurija razvija u zamjenu sustava prekršaju cistin - cystinosis, naznačen intracelularni i ekstracelularnog nakupljanja cistinsku kristala u intersticij i tubulima bubrega, slezene, jetre, limfnih čvorova, krvnih stanica, koštane srži, živčanog i mišićnog tkiva. Sekundarna cistin dismetabolični nefropatija kod djece je obično povezana s pijelonefritis ili cjevasti intersticijski nefritis.

Simptomi dismetaboličke nefropatije kod djece

Simptomi dismetabolne nefropatije oksalata kod djeteta mogu se očitovati već u razdoblju novorođenčeta, ali u većini slučajeva bolest je već dugo latentna. U rodovnici djece s dismetaboličkom nefropatijom, zabilježene su artropatije, giht, spondiloza, urolitijaza, kolelitijaza, dijabetes melitus.

Najčešće se kod djece od 5-7 godina slučajno nalazi kristalurije, pri ispitivanju općeg testa urina. Pažljivi roditelji mogu primijetiti da je, u izgledu, mokraća djeteta oblačno, s deponijom, često se na zidovima lonca često ispire plak.

Kada dismetabolic nefropatije kod djece, postoji tendencija da se alergijske reakcije kože, vegetativno-vaskularna distonija, hipotenziju, glavobolju, bol u zglobovima, pretilost. Djeca mogu doživjeti umor, ubadanje bol, učestalo i bolno mokrenje, enureza, crvenilo i svrbež vanjskih genitalija, mišićna hipotonija, low-grade groznica, dispepsija, nadutost.

Eksacerbacija i progresija bolesti zabilježena je u pubertetskom razdoblju u vezi s hormonskom reorganizacijom. Dysmetabolička nefropatija u djece je faktor rizika za stvaranje bubrežnih kamenaca i mokraćnog mjehura, razvoj kroničnog pijelonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza dismetaboličke nefropatije kod djece

Pored pedijatara, dječji nefrolozi ili djeca urolozi moraju biti uključeni u dijagnozu dismetaboličke nefropatije kod djece.

Opća analiza urina otkriva kristaluru, proteinuriu, hematuriju, abaktičnu leukocituriu, cilindruriju. Biokemijska studija urina određuje povećanu koncentraciju određenih soli (oksalati, fosfati, urati, itd.). U kompleksu laboratorijske dijagnostike funkcionalni testovi urina provode se prema Zimnitskiy, Addis-Kakovskiy, Nechiporenko, pH urina. Kod stratificiranja sekundarne bakterijske infekcije, potrebna je bakteriološka studija urina na mikroflori.

Ultrasonografija bubrega i mokraćnog mjehura kod djece s dismetaboličkom nefropatijom može otkriti kristalnu inkluziju koja ukazuje na prisutnost pijeska ili konkrementa.

Dysmetabolička nefropatija u djece treba razlikovati od prijelazne kristalurije povezane s ARVI, obilnim unosom određenih proizvoda.

Liječenje dismetaboličke nefropatije kod djece

Glavna načela liječenja dismetaboličke nefropatije kod djece uključuju: pridržavanje racionalne prehrane, normalizaciju metaboličkih procesa, uklanjanje uvjeta za stvaranje kristala i povećanje uklanjanja soli.

U dismetaboličkoj nefropatiji od oksalata, djeca iz prehrane su isključena iz mesnih bujona, špinat, čorba, brusnice, mrkve, repe, kakao, čokolada; prednost se daje prehrani krumpira i kupusa. Terapija lijekovima provodi se membranotropnim lijekovima (vitamin B6, A, dimetil oksobutilfosfonil dimetil) i antioksidanti (vitamin E).

Dijeta kod dismetabolični urata nefropatije u djece ne smije sadržavati namirnice bogate purina bazama (bubrega, jetre, mesne juhe, grah, grašak, kakao i drugi.). Temelj dijeta je mliječni i biljni proizvodi. Kako bi se smanjila sinteza mokraćne kiseline, propisani su allopurinol, nikotinamid, fitogeni itd.

S fosfatnom dismetaboličkom nefropatijom kod djece, preporučuje se ograničavanje hrane bogate fosforom (sirevi, jetra, grah, piletina, čokolada). Zbog upotrebe mineralnih voda i ljekovitih preparata potrebna je zakiseljavanje urina (askorbinska kiselina, tinktura korijena borača).

Liječenje cistinoze uključuje prehranu s izuzetkom hrane djeteta hrane bogate aminokiselinama i metioninom koji sadrži sumpor (riba, sir, jaja, itd.). Važno je alkalizirati urin s citriranom smjesom, otopinom natrijevog hidrogenkarbonata, alkalnom mineralnom vodom. Kako bi se spriječila kristalizacija cistina, primjenjuje se penicilamin.

U bilo kojoj vrsti dismetabolični nefropatije u djece je dovoljno važno opterećenje voda, što doprinosi smanjenju koncentracije soli u mokraći, usklađenost dijete režim prisiljeni mokrenje (svakih 1,5-2 sata). Kao alternativno ispravljanje metaboličkih procesa, homeopatski tretman može se provesti pod nadzorom pedijatrijskog homeopata.

Prognoza i prevencija dismetaboličke nefropatije kod djece

S obzirom na prehranu i terapiju lijekovima, prognozu dismetaboličke nefropatije kod djece je povoljna: postoji stalna normalizacija biokemijskih parametara u urinu. U slučaju nepoštivanja općeg i terapeutskog režima, prirodni ishod nefropatije je pijelonefritis i urolitijaza. Kod cistinoze pacijenti obično zahtijevaju transplantaciju bubrega, ali gubitak cistinskih kristala na kraju se razvija u transplantaciji, što rezultira smrću djece u dobi od 15 do 19 godina.

Kliničko praćenje djece s dismetaboličkom nefropatijom provodi pedijatar i dječji nefroloz. Sprečavanje dismetaboličke nefropatije kod djece zahtijeva od djece da se pridržavaju režima pića, isključuju učinak predisponiranih čimbenika, liječenje istodobne patologije, pregled djece od rizičnih skupina.

Dysmetabolička nefropatija kod djece

Dismetabolični nefropatije (DN) - skupina metaboličkih poremećaja koji su popraćene pojačanom izlučivanju različitih soli (fosfati, urates, oksalate) i kao posljedica toga, oštećenja bubrežne strukture. Djeca koja pate od ove bolesti su u opasnosti za razvoj pijelonefritisa, urolitijaze, intersticijalnog nefritisa.

klasifikacija

Postoje sljedeće vrste NAM-a:

  • oksalurija (urinarni izlučivanje oksalata);
  • uraturija (izlučivanje urata u urinu);
  • fosfata nefropatije (urinarni izlučivanje fosfata).

Dysmetabolička nefropatija u djece javlja se uz sudjelovanje mnogih čimbenika. Uobičajeni uzroci bolesti su trovanja i trovanja, dugotrajna upotreba lijekova, monofazna dijeta i teška tjelesna napor. Zapažen je česti razvoj ND u djece, čiji je period razvoja fetusa prošao u pozadini kasne toksikoze. Osim toga, primarne nefropatije mogu nastati uslijed nasljedne predispozicije za metaboličke i bubrežne probleme.

Osim općih razloga, utjecaj pojedinih čimbenika važan je u razvoju određene vrste ND u djece.

Oksalatska nefropatija. Primarna oxaluria je povezana s oštećenom razmjenom oksalne kiseline (oksalata) i kalcija. Uloga u nastanku prekomjerne ima prehrambeni unos oksalat, nedostatak kalija, magnezija, vitamina A, B6, E i predoziranje vitamina D u liječenju rahitisa. Oksalata Nam se često promatra u djece s Crohnovom bolesti, kolitisa, enteritis, kronični pankreatitis, dijabetes, žučnog diskinezije, pijelonefritisa.

Mokraćna nefropatija. Primarna (nasljedna) uraturia nalazi se uglavnom kod djece s Lesha-Naikhanovim sindromom. Sekundarna uraturia javlja se protiv pijelonefritisa, eritremije, mijeloma, hemolitičke anemije. Moguće je razviti DN urata kod djece koja primaju terapiju sa tiazid salicilata, diuretika, citostatika, ciklosporina A i drugih.

Fosfata nefropatije. Primarna fosfatija se javlja u patologijama uz kršenje metabolizma kalcija i fosfora. Sekundarna fosfaturija kod djece obično je povezana s tubularnim intersticijalnim nefritisom ili pielonefritisom.

simptomi

Simptomi dismetaboličke nefropatije kod djeteta (bez obzira na vrstu bolesti) mogu se pojaviti već u razdoblju novorođenčeta, ali u većini slučajeva bolest prolazi latentnim oblikom. U obiteljskoj povijesti djece s NAM-om bilježe se artropatije, spondiloza, giht, diabetes mellitus, kolelitijaza i urolitijaza.

Najčešće, patologija se otkriva slučajno, pri donošenju opće analize urina (u dobi od 5-7 godina). Uz pažljivo razmatranje, roditelji mogu primijetiti da dječji urin sadrži sediment, izgleda blatko, često stvara teško oprati premaz na zidovima posude.

Isto tako, kada NAM kod djece primijetio pojavu pretilosti, glavobolje, hipotenzija, vegetativno-vaskularna distonija, artralgija, alergijske reakcije na koži. Djeca mogu doživjeti probadajuću bol u donjem dijelu leđa, umor, bolne i često mokrenje, enureza, svrbež i crvenilo vanjskih genitalija, low-grade groznica, mišića hipotonija, nadutost, probavne smetnje.

Progresija i pogoršanje patologije zabilježeno je tijekom puberteta (zbog hormonalne prilagodbe).

liječenje

Liječenje dismetaboličke nefropatije temelji se na sljedećim principima:

  • pravilan režim pića;
  • dijetalna terapija;
  • specifične metode terapije.

Kako bi se smanjio sadržaj topivih tvari u mokraći, potrebno je povećati volumen mokraće. U tu svrhu trebali biste pružiti dijete prije odlaska u krevet s puno pijenja. Kao tekuća, obična ili mineralna voda (poželjno bez plina) prikladna je. Ova se preporuka odnosi na sve vrste dismetaboličke nefropatije.

Liječenje oksalatne nefropatije. Glavni zadatak je odabrati odgovarajuću prehranu. Izbornik djeteta trebao bi sadržavati razne prehrambene proizvode životinjskog i biljnog podrijetla. Dopušteno uključiti u prehrani kupus, cvjetača, prokulica, banane, marelice, kruške, bundeva, sve vrste žitarica, biljno ulje i bijeli kruh. Ograničen - mahune, mrkva, rajčica, luk, piletina, govedina, jetra bakalara ulje, rotkvica, Antonov jabuke, ribizle, jaki čaj. Izuzete - repa, špinat, celer, loboda, peršin, rabarbara, čokolada, ekstraktivnih (juha).

Liječenje lijekovima preporučuje se u slučaju taloženja slane otopine ili povećanog sadržaja oksalata u mokraći. Općenito, dijete je propisano vitaminom B6, koji sprečava apsorpciju hrane i stvaranje oksalne kiseline u tijelu, kao i vitamini A i E, koji štite stanice bubrežnog tkiva od uništenja.

Liječenje nefropatije urata provodi se na iste principe kao što je oksalat. U prehrani treba uključiti povrće i mliječne proizvode. Isključite iz mesa na mesu, jetri, grašak i grah, kakao, sve vrste orašastih plodova i ostali proizvodi koji sadrže purine. Dijete bi trebalo piti 1-2 litre vode dnevno (juha od zob, kopra, breza ili bršljanica, poljski konjski pas, djetelina, spore, mineralna voda itd.).

Liječenje uključuje upotrebu citratnih smjesa i sredstava za suzbijanje sinteze mokraćne kiseline.

Liječenje fosfatne nefropatije slično prethodnim vrstama patologije. Važnu ulogu igra prehrana, a cilj je ne samo ograničavanje prehrambenih proizvoda koji sadrže fosfate i kalcij, već i uključivanje u prehranu djeteta hrane koja sprečava proizvodnju želučanog soka. Dopušteno povrće i maslac, krupica, riža, tjestenina, povrće i neki plodovi. Svinjetina, govedina, jaja, žitarice, kukuruzni brašni drugog razreda, kiselo vrhnje i mlijeko su ograničeni. Kvalitetni sir, sir, piletino meso, jetra od govedine, riba, grašak, grah, zobeno brašno, heljda, biserno ječam, proso i čokolada su isključeni. Liječenje uključuje unos vitamina A i E, kao i drugi lijekovi koje propisuje liječnik.

U većini slučajeva, ako se osigura adekvatno liječenje i uvedena je gore opisana dijeta, kompozicija urina je normalizirana.

Dysmetabolička nefropatija

Dysmetabolička nefropatija je skupina bolesti karakteriziranih oštećenjem bubrega zbog metaboličkih poremećaja.

Ovisno o uzroku razvoja, izolirane su primarne i sekundarne dismetaboličke nefropatije.

Primarni su nasljedne bolesti, karakterizirane progresivnim tijekovima, ranom razvoju urolitijaze i kroničnom zatajenju bubrega.

Sekundarni dismetabolični nefropatija može biti povezano s povećanim uzimanja određenih tvari u tijelu, njihovog metaboličkog oštećenja zbog uključivanja drugih organa i sustava (na primjer gastrointestinalni trakt), i drugim lijekovima terapije.

Većina dismetabolični nefropatija povezanih s poremećajem metabolizma kalcija (od 70 do 90%), oko 85-90% od njih - sa suviškom soli oksalne kiseline, oksalata (kao kalcijev oksalat), a drugi sa suviškom fosfata (kalcijev fosfat - 3-10 %) ili su miješani - oksalat / fosfat urat.

Primarne dismetaboličke nefropatije su rijetke.

Manifestacije dismetaboličkih nefropatija

Najčešća je u djetinjstvu. Njegova pojava može biti povezana s kršenjem metabolizma kalcija i razmjene oksalata (soli oksalne kiseline).

Oksalati ulaze u tijelo s hranom ili se sintetiziraju samim tijelom.

Razlozi za stvaranje oksalata:

  • Povećani unos oksalata s hranom
  • Bolesti crijeva - Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, crijevne anastomoze
  • Povećana proizvodnja oksalata po tijelu.

Ovo je multifaktorska bolest. Prema različitim autorima, udio nasljednosti u razvoju oksalatne nefropatije iznosi do 70-75%. Uz genetiku, važnu ulogu imaju i vanjski čimbenici: prehrana, stres, stres, itd.

Prve manifestacije bolesti mogu se razviti u bilo kojoj dobi, čak i tijekom novorođenog razdoblja.

Najčešće se detektiraju u 5-7 godina u obliku detekcije oksalatnih kristala, malog sadržaja proteina, bijelih krvnih stanica i eritrocita u općoj analizi urina. Karakteristično povećanje specifične gustoće urina.

Opći razvoj djece s oksalatnom nefropatijom, u pravilu, ne trpi; ali su alergijske, gojaznosti, vegetativno-vaskularna distonija s tendencijom snižavanja krvnog tlaka (hipotenzija), glavobolja.

Bolest se pogoršava tijekom puberteta u dobi od 10 do 14 godina, što je očigledno povezano s hormonskom reorganizacijom.

Progresija oksalatne nefropatije može dovesti do stvaranja urolitijaze, razvoja upale bubrega tijekom raslojavanja bakterijske infekcije.

Fosfatna nefropatija javlja se kod bolesti koje su popraćene kršenjem fosfora i metabolizma kalcija. Glavni uzrok fosfaturije je kronična infekcija mokraćnog sustava.

Često, fosfat-kalcij nefropatija prati oksalat-kalcij, ali je manje izražen.

Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline (uratna nefropatija)

Tijekom dana, u tijelu se formira 570-1000 mg mokraćne kiseline, od kojih se jedna trećina izdvaja u crijevu i uništava bakterije.

Preostale dvije trećine se filtriraju u bubrezima, a većina se apsorbira natrag, a samo 6-12% od filtrirane količine se izlučuje u urinu.

Primarne uratne nefropatije posljedica su nasljednog oštećenja metabolizma mokraćne kiseline.

Sekundarni pojaviti kao komplikacija zbog ostalih bolesti (eritremii, multipli mijelom, kronična hemolitička anemija i sur.), To je posljedica uporabe određenih lijekova (tiazidima, citostatici, salicilati, ciklosporin A et al.), Ili disfunkcija bubrega tubula i fizikalno-kemijskim svojstvima urina (s upalom bubrega, na primjer).

Kristali urata deponirani su u bubreg - to dovodi do razvoja upale i smanjenja funkcije bubrega.

Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u ranoj dobi, iako je u većini slučajeva promatran dugotrajni latentni tijek procesa.

I u općoj analizi urina postoje urati, mala količina proteina i crvenih krvnih stanica. U prisutnosti velikog broja urata, urin dobiva boju opeke.

Poremećaji metabolizma cistina

Cistin je metabolički proizvod metionin aminokiseline. Postoje dva glavna razloga za povećanje koncentracije cistina u mokraći:

  • prekomjerno nakupljanje cistina u stanicama bubrega
  • kršenje reverzne apsorpcije cistina u bubrežnim tubulama.

Akumulacija cistina u stanicama javlja se kao posljedica genetskog defekta enzima cistinske reduktaze. Ovaj metabolički poremećaj je sustavne prirode i naziva se cistinoza.

Unutarstanični i vanstanični akumulacija cistinsku kristala otkrivenih ne samo u tubulima bubrega i međuprostor, ali i jetre, slezene, limfnih čvorova, koštane srži, periferne krvne stanice, živčane i mišićno tkivo drugih organa.

Poremećaj reverzne apsorpcije cistina u bubrežnim tubulama je posljedica genetski odreñenog nedostatka transporta kroz staničnu stijenku aminokiselina - cistina, arginina, lizina i ornitina.

Kako bolest napreduje, identificiraju se znakovi urolitijaze, a kada je infekcija povezana, otkrije se upala bubrega.

dijagnostika

Temelji se na laboratorijskoj i instrumentalnoj dijagnostici dismetaboličke nefropatije

  • identifikacija kristala soli u općoj analizi urina,
  • povećanje koncentracije određenih soli u biokemijskoj studiji urina,
  • proučavanje sposobnosti stvaranja anti-kristala urina (AKOSM),
  • provodeći testove za kalcifilaksa i peroksid u urinu,
  • Ultrazvuk bubrega.

Identifikacija kristala soli samo u općoj analizi mokraće nije osnova za dijagnosticiranje dismetaboličke nefropatije. Treba imati na umu da je izlučivanje kristala s urinom kod djece često prolazno i ​​nije povezano s metaboličkim poremećajem.

Da bi se potvrdila dijagnoza dismetaboličke nefropatije u otkrivanju kristala soli u općoj analizi urina, obavlja se biokemijski test urina.

Test za kalcifilaksu omogućava nam otkrivanje abnormalnosti u staničnom metabolizmu kalcija. Test peroksida u mokraći odražava aktivnost procesa peroksidacije staničnih membrana.

Promjene otkrivene ultrazvukom bubrega, u pravilu, nisu vrlo specifične. Moguće je identificirati u mikroskopima ili inkluzijama bubrega.

Liječenje dismetaboličkih nefropatija

Liječenje bilo koje dismetaboličke nefropatije može se svesti na četiri osnovna načela:

  • normalizacija načina života;
  • pravilan režim pića;
  • dijeta;
  • specifične metode terapije.

Ulazak velike količine tekućine je univerzalni način liječenja bilo koje dismetaboličke nefropatije, jer pomaže smanjiti koncentraciju topivih tvari u urinu.

Jedan od ciljeva liječenja je povećanje volumena mokrenja tijekom noći, što se postiže uzimanjem tekućine prije odlaska u krevet. Prednost treba dati jednostavnoj ili mineralnoj vodi.

Dijeta može znatno smanjiti opterećenje soli na bubrege.

Specifična terapija treba biti usmjerena na sprečavanje stvaranja kristala, izlučivanje soli, normalizacije metaboličkih procesa.

Liječenje oksalatne nefropatije

Preporuke za prehranu

  • U liječenju pacijenata s oksalatnom nefropatijom propisuje se dijeta krumpira i kupusa, u kojoj se unos oksalata s hranom smanjuje i opterećenje bubrega smanjuje.
  • Potrebno je isključiti hladno, snažno meso, juhu, špinat, brusnice, repa, mrkve, kakao, čokoladu.
  • Preporuča se uvesti suhe marelice, šljive i kruške u prehranu.
  • Iz mineralnih voda se koriste kao što su Slaveni i Smirnovskaja, 3-5 ml / kg / dan. u 3 tečaja za upis 1 mjesec 2-3 puta godišnje.

Terapija lijekom uključuje membranotropne lijekove i antioksidante. Tretman bi trebao biti dug.

  • Piridoksin (vitamin B6) propisan je u dozi od 1-3 mg / kg / dan. u roku od mjesec dana tromjesečno.
  • Vitamin B6 ima membranski stabilizacijski učinak zbog sudjelovanja u metabolizmu masti kao antioksidansa i razmjene aminokiselina. Također je poželjno propisati pripravu magnezija B6 pri brzini od 5-10 mg / kg / dan. tečaj za 2 mjeseca 3 puta godišnje.
  • Membranostabilizirajući učinak vitamina A, koji normalizira interakciju proteina i lipida stanične membrane. Dnevna doza vitamina 1000 IU godišnje života djeteta, tečaj - mjesečno tromjesečno.
  • Tokoferol acetat (vitamin E) je snažan antioksidans koji ulazi u tijelo izvana i proizvodi ga tijelo. Treba imati na umu da prekomjerno uvođenje vitamina E s hranom može spriječiti njegovu unutarnju proizvodnju mehanizmom negativne povratne sprege. Vitamin E jača protein-lipidne veze staničnih membrana. Propisan je vitaminom A u dozi od 1-1,5 mg / kg tjelesne težine dnevno.

Kao membranski stabilizatori koriste se dimfosfon i xydipon.

Dimefosfon se koristi u dozi od 1 ml 15% -tne otopine za svaku 5 kg težine, 3 doze dnevno. Tečaj - 1 mjesec, 3 puta godišnje.

Xidiphone sprečava taloženje netopljivih kalcijevih soli. Propisuje se u dozi od 10 mg / kg / dan. 2% otopine u 3 podijeljene doze. Tečaj - 1 mjesec, 2 puta godišnje.

Visoka učinkovitost ima ciston, osobito s kristalurijom. Cystone se propisuje u dozi od 1-2 tablete 2-3 puta na dan tijekom 3-6 mjeseci.

Osim toga, propisan je magnezijev oksid, posebno s povišenim sadržajem oksalata, u dozi od 0,15-0,2 g / dan.

Liječenje nefropatije urata

  • U liječenju uratna nefropatija dijeta bogata predviđa Izuzetak su purinske baze proizvoda (jetre, bubrega, meso mediju, grašak, grah, orasi, kakao i slično).
  • Prednost treba dati proizvodima mliječnih i biljnih podrijetla.
  • Važan uvjet uspješne terapije je dovoljan unos tekućine - od 1 do 2 litre dnevno. Prednost treba dati slabo alkalnu i slabo mineralizirano vodama esencije (preslica, kopar, breza, list djeteline, lingonberry list knotweed et al.), Zob bujon.

Da bi se održala optimalna kiselost mokraće, mogu se koristiti smjese citrata (uralit-U, blemarene, magurlit, sol, itd.).

Uz uretnu nefropatiju važno je smanjiti koncentraciju mokraćne kiseline. Da biste to učinili, koristite lijekove koji smanjuju sintezu mokraćne kiseline - allopurinol, nikotinamid.

Korištenje allopurinola u pedijatriji je ograničeno zbog mogućih komplikacija iz kože, jetre, krvi.

Pod strogom kontrolom, allopurinol se propisuje u dozi od 0,2-0,3 g / dan. u 2-3 doze tijekom 2-3 tjedna, tada se doza smanjuje. Trajanje općeg staza je do 6 mjeseci.

Nikotinamid je slabiji lijek od alopurinola, ali se bolje podnosi; propisuje se u dozama od 0,005-0,025 g 2-3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca ponovljenim tečajima.

Mokraćna kiselina također izlučuje orotsku kiselinu, ciston, etamid, cizamal, fitilizin i druge.

Liječenje fosfatne nefropatije

Liječenje fosfata nefropatije treba usmjeriti na urina zakiseljavanja (mineralna voda - mineralnom vodom, ARZNI, Dzau-suar sl;, - pripreme Cystenalum, askorbinska kiselina, metionin).

Propisana je dijeta s ograničenjem hrane bogate fosforom (sir, jetra, kavijar, piletina, grah, čokolada itd.).

Liječenje cistinoze

Liječenje i cystinosis cistinurija uključuje prehranu, vysokozhidkostny tretman i terapiju lijekom u urinu te zaluživanjem, povećavaju topljivost cistina.

Svrha dijetalne terapije je sprječavanje prekomjernog unosa cistin-metioninskih prekursora i drugih kiselina koje sadrže sumpor u tijelo djeteta.

U tu svrhu, iz djetetove prehrane (ili oštro ograničeno) isključuju se proizvodi (tvar, riba, jaja, meso itd.) Bogatih metioninom i aminokiselinama koje sadrže sumpor.

Budući da je potrebno za rast djeteta tijelo metionin, produljena uporaba strogu dijetu je nemoguće, pa nakon 4 tjedna od početka dijeta terapije prehrane djeteta širi i blizu je normalno, ali strog iznimka od ribe, sira i jaja.

Količina tekućine mora biti najmanje 2 litre / dan. Posebno je važno da se tekućina prije odlaska u krevet.

Za alkalizaciju mokraće upotrijebljene citratne smjese, otopine natrij hidrogen karbonata, blemarena, alkalne mineralne vode.

Penicilamin se propisuje kako bi se povećala topljivost cistina i spriječila kristalizaciju. Ima neku toksičnost, pa se na početku terapije postavljaju niske doze pripravka - 10 mg / kg / sut. u 4-5 prijemkama, doza se povećava za tjedan dana do 30 mg / kg / dan, a s cistinozom - do 50 mg / kg / dan.

penicilamin liječenje treba biti pod kontrolom sadržaja cistina u leukocita i / ili tsianidnitroprussidnogo testu (test za cistina u urinu, naznačen time, da je koncentracija cistin trebala biti do 150-200 mg / l). Kada se postignu ti parametri, doza penicilamina se smanjuje na 10-12 mg / kg / dan.

Liječenje penicilaminom provodi se dugo, godinama. Budući da penicilamin inaktivira piridoksin, vitamin B6 (piridoksin) se primjenjuje paralelno u dozi od 1-3 mg / kg / dan. za 2-3 mjeseca s ponavljanim tečajevima.

Stabilizirati membrane renalnim tubulima imenovani vitamin A (6.600 IU / dan) i vitamina E (tokoferol, 1 kap od 1 godine života 5% otopinom na dan) kroz 4-5 tjedna uz ponovljenu terapiju.

Postoji dokaz pozitivnog učinka penicilamina umjesto njegovog manje toksičnog analoga - kurrenila u smanjenoj dozi u kombinaciji s ksilofonom i drugim stabilizatorima membrane.

Terapija antibioticima naznačena je kada je infekcija povezana.

U cistinozi se uspješno koristi transplantacija bubrega, koja se provodi prije razvoja terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega. Transplantacija bubrega može značajno povećati život pacijenata - do 15-19 godina, ali se u transplantaciji opaža taloženje kristala cistina što u konačnici dovodi do ozljede i transplantiranog bubrega.

pogled

Prognoza za dismetaboličku nefropatiju općenito je povoljna.

U većini slučajeva, s odgovarajućim režimom, dijetom i terapijom lijekovima, moguće je postići stabilnu normalizaciju odgovarajućih parametara u mokraći.

U nedostatku liječenja ili s njegovom neučinkovitosti, prirodni ishod dismetaboličke nefropatije je urolitijaza i upala bubrega.

Najčešća komplikacija dismetaboličke nefropatije je razvoj infekcije mokraćnog sustava, prvenstveno pijelonefritisa.

Dijagnoza simptomima

Saznajte svoje moguće bolest i na koju liječnik trebao bi ići.

Dysmetabolička nefropatija kod djece: uzroci, tipovi, simptomi i liječenje

Dysmetabolička nefropatija u djece je česta bolest bubrega, koja se dijagnosticira u svakom trećem djetetu. U strukturi tijela promjene počinju, funkcije se pogoršavaju, što dovodi do boli, otekline i rizika od žade, taloženja bubrežnih kamenaca.

Vrste patologija i njihovih manifestacija

Ovisno o uzrocima bolesti, dismetaboličke nefropatije dijele se na primarne i sekundarne. Primarni razvoj zbog kršenja funkcionalnosti bubrega, urolitijaze i niz drugih kroničnih procesa u tijelu. Nasljedstvo igra važnu ulogu u tome.

Sekundarni oblici dismetaboličkih nefropatija razvijaju se protiv pozadine metaboličkih poremećaja u tijelu. To se često događa zbog pothranjenosti ili produljenog korištenja određenih lijekova. Najčešće glavni uzrok dismetaboličke nefropatije je kršenje metabolizma kalcija. Sastav soli koji se otkrivaju u urinu tijekom dijagnoze razlikuju sljedeće vrste nefropatije:

  • kalcijev oksalat;
  • fosfat;
  • uratna;
  • cistin;
  • mješoviti.

U 85-90% svih slučajeva kod pacijenata je fiksni oksalat-kalcij oblik bolesti.

uzroci

Razmjena oblika nefropatije javlja se kada je izložena cijeli niz čimbenika. Na primjer, primarni oblik bolesti često se razvija zbog metaboličkih poremećaja u djetetovim roditeljima. Akumulirane genetske mutacije uzrokuju pogoršanje metabolizma, što otežava buduću terapiju.

Među uobičajenim uzrocima koji dovode do dismetaboličke nefropatije, postoje:

  • intoksikacija;
  • prekomjerno fizičko naprezanje;
  • produljeno korištenje lijekova;
  • mono-deficijentne dijete.

Sekundarna metabolička nefropatija razvija se zbog predoziranja određenim tvarima ili zbog usporavanja njihovog povlačenja iz tijela. Uobičajeno je da urin sadrži otopljene soli. Međutim, iz više razloga oni kristaliziraju i precipitiraju.

Ti faktori uključuju:

  • vruća i suha klima;
  • nedostatak vitamina;
  • tvrda voda;
  • višak proteina, oksalna kiselina, purini;
  • alkoholizam;
  • liječenje diuretikom, citostatikom i sulfonamidom;
  • česte izlete u saunu.

Postoje i unutarnji čimbenici:

  • kongenitalni poremećaji bubrega i uretera;
  • poremećaji u hormonalnoj pozadini;
  • infekcije mokraćnog sustava;
  • produženo praćenje ležaja;
  • imobilizacija;
  • nasljednih metaboličkih poremećaja.

Ti čimbenici dovode do formiranja soli i njihove akumulacije u bubrežnom tkivu. Kao rezultat toga, započinje upalni proces. Lokalni taloženje kristala izaziva izgled kamenja u bubrezima.

Često, pojava dismetaboličke nefropatije kod djece koja pate od neuro-artritiske diateze. Na razvoj bolesti mogu utjecati komplikacije tijekom trudnoće majke, uključujući toksikozu u kasnijim razdobljima, fetusnu hipoksiju.

Osim toga, postoje mnogi privatni uzroci dismetaboličke nefropatije, koji su izravno povezani s vrstom bolesti. Oblik oksalata je uzrokovan poremećajem metabolizma oksalata: soli, kalcija, oksalne kiseline. Taloženjem faktor za patologiju postaje nedostatak vitamina A, E, i B6 vitamina D zbog viška liječenje rahitisa, nedostatak kalij i magnezij, kao i višak oksalata zbog nekih proizvoda. Često se bolest dijagnosticira u djece oboljele od kolitis, dijabetes, kronični pankreatitis, pijelonefritisa i žučnog diskinezija, enteritis.

Kada dismetabolični oblik uratna nefropatija na urate bubrega pohranjen - natrijeve soli koje su također izlučuje u mokraći. Primarni oblik bolesti pogađa djecu koja pate od sindroma Lesch-Nai Han, sekundarni mjestu protiv pozadini mijelom, pijelonefritisa, hemolitička anemija, eritremii. Bubreg urati nefropatija može se pokrenuti prihvat citostatici, tiazidnih diuretika, stsiklosporina A salicilate.

Fosforaturu izaziva kronična infekcija mokraćnog sustava, hiperparatiroidizam i oštećenje središnjeg živčanog sustava. Cistinurija razvija na pozadinu cystinosis karakterizira taloženjem cistinsku kristala u krvnim stanicama, limfni čvorovi, slezena, jetra, tkivo mišića i živaca, koštane srži, bubrega. Sekundarni oblik cistinurije razvija se u prisutnosti pijelonefritisa i cjevastog intersticijalnog nefritisa.

Simptomatologija bolesti

Simptomi oksalatnog oblika dismetaboličke nefropatije mogu se dijagnosticirati odmah nakon rođenja, ali najčešće ova bolest dugo je asimptomatska. Prema statistikama, većina bolesnih djece ima rođake koji pate od gihta, urolitijaze i kolelitijaze, spondiloze, artropatije, dijabetesa.

Činjenica kristalizacije obično se dijagnosticira u dobi od 5-7 godina, a slučajno se događa prema rezultatima standardnog testa urina. Međutim, roditelji mogu uočiti promjene djetetovog urina samostalno - postaje mutna, istječe pad precipita, a na zidovima posude nastaje uporni plak.

U pažljivom liječenju djece, dismetabolička nefropatija može se dijagnosticirati u ranoj fazi, što će olakšati liječenje u budućnosti.
Pored toga, djeca s tom patologijom su osjetljiva na niz bolesti, među kojima su:

  • alergijski osip kože;
  • dispepsija;
  • glavobolje;
  • vegetativno-vaskularna distonija;
  • mokrenja;
  • pretilosti;
  • mišićna hipotenzija;
  • svrbež i crvenilo u prepone.

Dijete koje pati od dismetaboličke nefropatije ima sljedeće simptome:

  • brz umor;
  • šivanje bolova u leđima;
  • nadutost;
  • česti nagon za odlazak na zahod;
  • bol u mokrenju;
  • subfebrilna tjelesna temperatura.

Dijagnoza bolesti

Kako bi se propisala adekvatna terapija za dismetaboličku nefropatiju, liječnik treba provesti anketu čija je glavna svrha otkriti kristalizaciju. Svi su postupci pod nadzorom pedijatara, pedijatrijskog urologa i nefrologa.

Kristalizacija se otkriva ultrazvukom bubrega i mjehura. Pronađeni kristali ukazuju na prisutnost pijeska ili konkrementa. Urin se analizira za biokemijske indekse koji određuju povećani sadržaj soli. Uz to se provode funkcionalni testovi urina, provodi se analiza njegove mikroflore.

Metode liječenja

Liječenje dismetaboličke nefropatije provodi se na kompleksan način primjenom slijedećih metoda:

  • obnavljanje normalnog metabolizma;
  • dijeta;
  • aktiviranje izlučivanja soli;
  • likvidacija uvjeta za kristalizaciju.

Alternativne mogućnosti liječenja dismetaboličke nefropatije upućuju na upotrebu lijekova za homeopatiju pod nadzorom specijaliziranog specijalista. Osim toga, propisati unos vitamina E kao antioksidansa i membranotropnih lijekova - Dimefosfona, Ksidifona.

Dijeta s dismetaboličkom nefropatijom podrazumijeva odbacivanje mesnih bujica, mrkve, repe, kakao i čokoladu, sladoleda i špinat.

Vrlo je važno povećati unos tekućine. Za bolesnu djecu dnevni standard vode iznosi 1,5 litre, za odrasle - oko 3 litre. Preporuča se piti svježe stisnute sokove od jabuka i bundeve, razrijeđene vodom, voćnim napitcima, čajevima s biljem, ljekovitim izlučevinama.

Dijeta s oblikom urata dismetaboličke nefropatije zahtijeva isključivanje proizvoda s visokim sadržajem purina - graha, bubrega, jetre. Hrana se mora temeljiti na mlijeku, kiselim mliječnim proizvodima i hrani biljnog podrijetla. Kako bi se smanjila proizvodnja mokraćne kiseline, dodatno propisane lijekove: cistone, nikotinamid, allopurinol, fitilizin.

Dijeta za cistinozu bubrega - isključuje hranu s visokim sadržajem aminokiselina i metionina. Ove tvari su prisutne u ribi, jaja, sir. Obvezna alkalizacija alkalijske mineralne vode i natrij bikarbonata. Kako bi se spriječilo taloženje cistinskih kristala, propisani su penicilamin i karenil.

Takva bolest, poput fosfatne dismetaboličke nefropatije, stavlja tabu na hranu koja sadrži fosfor: jetru, piletinu, čokoladu, mahunarke, sir. Za zakiseljavanje urina koristiti mineralnu vodu, vitamin C i ciksial.

Profilaksa i prognoza

Ako se prehrana strogo promatra i provodi lijek, prognoza je posljedica dismetaboličke nefropatije povoljna. U tom slučaju, biokemijski parametri urina vraćaju se u normalu, a taj rezultat traje dugo.

Ako zanemarite medicinske preporuke, dismetabolička nefropatija napreduje, što dovodi do pijelonefritisa, gdje se bubreći kamenje talože. Ako se razvije cistinoza, jedina učinkovita metoda liječenja ostaje transplantacija organa.

Ali nakon nekog vremena nakon operacije, kristalni cistin može se pojaviti u presadku. Ovaj fenomen često uzrokuje smrt tinejdžera od 15 do 19 godina.

Da bi se spriječile komplikacije disfemabularne nefropatije, nefrologu i pedijatru prate se unutar ambulanta. Glavne preventivne mjere su:

  • liječnički pregled djece u opasnosti;
  • isključenje utjecaja čimbenika izazivanja;
  • pravodobno liječenje popratnih patologija;
  • posebni režim pića;

S odgovarajućom terapijom, ako se promatra promjena prehrane i provode preventivne mjere, dismetabolička nefropatija kod djece se izliječi.

Dysmetabolička nefropatija u djece: odakle dolazi bubrežni kamen?

Mnogi zdravstveni problemi kod odraslih počinju u djetinjstvu. U tom se razdoblju formiraju osnovni mehanizmi životne aktivnosti. Metabolizam je uglavnom nasljedna. Preduvjeti za stvaranje bubrežnih kamenaca položeni su od ranog doba. Urolitijaza je posljedica dismetaboličke nefropatije koja se razvija u djetinjstvu.

Formiranje soli u bubrezima

Bubrezi - glavna stanica tijela za čišćenje krvi iz štetnih tvari. Priroda, ovaj proces se razmišlja kroz sve faze. Bubrezi počinju važnu aktivnost mnogo prije rođenja. Već u razdoblju razvoja fetusa ti organi provode pročišćavanje krvi iz proizvoda metabolizma.

Sve krvi u tijelu djeteta prolaze kroz filtar nekoliko puta tijekom dana, smještene u bubrežnim glomerulama. Druga faza filtriranog tekućeg dijela krvi prolazi kroz sustav posebnih cijevi - tubula. Ovdje se odvija podjela: sve što je korisno vraća se u krvotok, nepotrebno ulazi u urin. Dakle, većina proizvoda metabolizma bjelančevina, mišićnog tkiva, višak tekućine izlučuje se iz tijela. Ovaj proces strogo se kontrolira endokrinim žlijezdama i hormonima.

Bubreg je složeni organ koji čisti krv toksina

Dysmetabolička nefropatija je bolest metabolizma u tijelu, što rezultira povećanim oslobađanjem soli s urinom.

klasifikacija

Dysmetabolička nefropatija podijeljena je u nekoliko osnovnih oblika:

  • uratna nefropatija povezana je s umanjenim metabolizmom mokraćne kiseline, što je konačna faza u pretvorbi većine proteina ljudskog tijela;
  • oksalatna nefropatija - smanjen metabolizam oksalne kiseline. Potonji se formira na jednoj od stupnjeva raspadanja ugljikohidrata;
  • fosfata nefropatija - prekomjerno izlučivanje soli fosforne kiseline, glavna komponenta koštanog tkiva s urinom;
  • cistinska nefropatija je povezana s poremećajem u metabolizmu aminokiselina cistina - sastavni dio većine proteina ljudskog tijela;
  • miješana nefropatija je pretjerano izlučivanje u urinu svih vrsta soli.

Vrste soli u urinu - foto galerija

Uzroci i čimbenici razvoja

Dysmetabolička nefropatija je metabolička bolest. Svaka sekunda u djetetovom tijelu neke kemijske tvari pretvaraju se u druge, potrebne u ovom trenutku. Proteini su građevni blokovi većine tkiva i organa. Njihove sastavne komponente aminokiseline dolaze s hranom, a zatim se kombiniraju u različitim kombinacijama. Glukoza je glavni izvor energije u ljudskom tijelu. Oksalna kiselina se formira na jednoj od faza. Fosforna kiselina se također nalazi u velikom broju proteina. Osim toga, to je jedna od glavnih komponenti koštanog tkiva.

Sve kemijske transformacije odvijaju se u tijelu pod djelovanjem specifičnih protein-enzima. Njihova struktura i aktivnosti ugrađene su u djetetove gene dobivene od roditelja. Svaka razgradnja enzima dovodi do činjenice da se metabolički procesi počinju pojavljivati ​​u skladu s začaranom shemom. Kao rezultat toga, akumuliraju se tvari, čiji se višak bubrega izlučuje uz urin.

Svi enzimi ubrzavaju kemijske transformacije u tijelu

Roditelji djeteta koji pate od određene vrste dismetaboličke nefropatije imaju različite bolesti.

Upravo činjenica povećanog izlučivanja soli s urinom nije presuda. Najopasnije su dvije okolnosti. Višak soli u urinu često dovodi do formiranja velikih kristala i kamenja u tubulama bubrega, zdjelice i mokraćnog trakta. Oni mogu pridonijeti kršenju protoka urina. Kristali soli oštećuju tkivo bubrežnih tubusa, što rezultira upalom i razvojem specifičnog bolesti - intersticijalnog nefritisa.

Dysmetabolička nefropatija je prigoda za promjenu djetetovog načina života

Pored tradicionalnih "dječjih" bolesti, tako poznati svakom praktikantu pedijatru, dijete ponekad razvija ozbiljne promjene u radu važnih organa i sustava. Posljednjih godina, djeca rano dobi često imaju neispravnosti u funkcioniranju mokraćnog sustava, nazvanu dismetabolička nefropatija.

Dysmetabolička nefropatija

Dysmetabolička nefropatija u praksi liječnika vrlo je česta, prema statistikama, svaki treći mali pacijent danas pati od ove povrede. Nefropatija nije konačna bolest i ne ističe se kao zasebna dijagnoza u međunarodnoj klasifikaciji bolesti. Ako liječnik govori o dismetaboličnoj nefropatiji kod djeteta, onda, u pravilu, uključuje niz metaboličkih poremećaja, čiji je krajnji rezultat ozbiljne promjene u bubrezima.

Roditelji se ne bi trebali bojati složenog medicinskog pojma: nefropatija uzrokovana metaboličkim kvarovima nije presuda, uz promjenu načina života i ispravan pristup liječenju, dijete nema nikakvih ograničenja uobičajenom načinu života. I obrnuto - nedostatak adekvatne terapije i prehrane može na kraju dovesti do razvoja teških komplikacija.

Razlikovati primarni i sekundarni oblik bolesti. Primarni oblik se nalazi u djece prilično rano, u djetinjstvu, i, u pravilu, je nasljedna. To se smatra vrlo rijetkim fenomenom i brzo dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija - zatajenja bubrega ili urolitijaze.

Češće je sekundarna dismetabolička bubrežna nefropatija povezana s različitim endogenim i egzogenim čimbenicima - prehranom, lijekovima, kršenjem metabolizma određenih tvari u djetetovom tijelu.

klasifikacija

Liječnici dijele dismetaboličke nefropatije u nekoliko vrsta, ovisno o tome koji su kristali soli u mokraći malog pacijenta.

Najčešći tipovi bolesti kod dojenčadi su:

  1. Oxaluria, povezana s prisutnošću u analizi urina visokog sadržaja oksalata. Ova vrsta nefropatije je 85-90% svih slučajeva koji se susreću u praksi.
  2. Uraturija ili visok sadržaj urata u mokraći - soli mokraćne kiseline.
  3. Fosforatura, koju karakterizira pojava u analizi malog pacijenta fosfata.
  4. Cistinska nefropatija javlja se s visokom koncentracijom u urinu cistina, metionin metabolit.
  5. Mješoviti oblik bolesti - oksalat / fosfat urat.

Ni jedan od gore navedenih oblika ne može se manifestirati u novorođenčadi. Najstariji roditelji mogu primijetiti da je urin djeteta postao oblačno, a zidovi lonca prekriveni su sedimentom, ali obično su rijetki koji odrasli povezuju ove znakove prisutnošću bolesti.

Sve vrste dismetaboličke nefropatije imaju svoje uzroke, znakove i plan liječenja. Razmotrimo ih detaljnije.

oksalata

Većina dismetaboličke nefropatije povezana je s povećanim sadržajem oksalatnih soli u djetetovom tijelu. Ova vrsta patologije može se podijeliti u oksalat-kalcij nefropatiju i oksaluriju.

Oksalat-kalcij nefropatija uglavnom je uzrokovana kršenjem dječjeg tijela metabolizma kalcija ili metabolizma oksalata.

Postoji nekoliko razloga za to:

  • genetska predispozicija za bolesti. Vrlo često, jedan od roditelja patnje dijete ima bolest povezanu s metaboličkim poremećajem, na primjer, dijabetes melitus;
  • patoloških procesa u crijevima. Oštećena apsorpcija hrane, u pravilu, dovodi do promjena u metaboličkim procesima, i kao posljedica bolesti bubrega. A ako dijete već pati od Crohnove bolesti ili ulcerativnih lezija crijeva, to postaje dodatno izazivan faktor u razvoju oksalatne nefropatije;
  • kršenja načina pijenja djeteta, povezano s malom količinom vode;
  • beriberi, osobito, nedovoljno unos vitamina B u tijelo;
  • prekomjerne količine askorbinske kiseline, isporučene s hranom.

Uočiti oksaluriju kod djeteta gotovo je nemoguće, pogotovo jer se prve manifestacije patologije mogu otkriti čak iu razdoblju novorođenčadi. U starijoj dobi, bolest se manifestira kao opći umor, povećani urin izlaz, glavobolje, alergije. Nema specifičnih simptoma karakterističnih za razvoj nefropatije.

Definitivna dijagnoza dijete prvo mora proći test urina za svakodnevno ekskrektsiyu oksalata, a zatim provesti ispitivanje ultrazvuk mokraćnog sustava, kako bi se otkriti inkluzije kalcijevog oksalata (male kristale u obliku pijeska i veliko kamenje u bubrezima).

Dijeta je temeljni princip liječenja. Potpuni oporavak je nemoguće bez posebnih dijeta kojima je cilj smanjenje Dolazni oksalne kiseline u hrani. Svakodnevnoj prehrani djeteta treba biti potpuno odsutne hrana s oksalnom kiselinom u sastavu kakaa, loboda, agrumi, čokolade i njegovi derivati, mesne i konzervirane hrane.

Dijete je dozvoljeno hraniti tekućih mliječnih proizvoda (jogurt, kefir, mlijeko), žitarice, mahunarke, voće i povrće neutralne (tikvice, kupus, repa, slatki jabuke i kruške, marelice i breskve), lubenice i dinje, tjesteninu.

Liječenje dismetaboličke nefropatije uključuje dijetu tijekom 2 tjedna, tijekom kojeg se treba prilagoditi metabolizam, nakon čega se provodi stanka za isto vrijeme:

  1. Prijam pšenične mekinje i dekoracija zobi doprinosi uklanjanju višak soli iz djetetova tijela i normalizira stolicu.
  2. Usklađenost s režimom pića. Što je običan ili mineral koji nije karboniran u vodi troši dijete tijekom dana, to je veći volumen urina oslobođen od njega tijekom dana. Tako je prisutno značajno smanjenje soli u tijelu. Preporuča se popiti piti u večernjim satima.
  3. Terapija lijekovima. Liječenje lijekovima uvijek daje pozitivne rezultate, samo ako se promatra prehrana. Uobičajeni režim oxaluria sadrži vitamine, osobito B-skupine, vitamini A i E, magnezija pripravke (Magne B6 magnerot, magnezijev oksid), koja stabilizira membranu (ksidifon sredstava i dimephosphone) phytotherapy.

Dobri rezultati u liječenju oksalat-kalcij nefropatije pokazali su lijek ksidifon. Ona regulira razmjenu kalcija u tijelu, sprečavajući taloženje svojih soli u tkivu.

Membranski zaštitnik dimefosfon zaslužuje posebnu pažnju u terapiji oksalurije. Dimefosfon normalizira kiselinsko-baznu ravnotežu u krvi malog pacijenta, smanjuje se kiselost krvi. Liječenje može potrajati dugo, tako da roditelji trebaju biti strpljivi.

Prognoza u liječenju takvih pacijenata je povoljna, nakon punog tijeka terapije lijekom u kombinaciji s prehranom, oporavak dolazi vrlo brzo. Međutim, za budućnost treba imati na umu da dijete s dijagnozom oksalurije treba konstantno konzumirati velike količine tekućine, pratiti njegovu prehranu i pravovremeno liječiti crijevne bolesti.

urati

Nije tako uobičajena vrsta nefropatije, kao oxaluria, ali još uvijek na drugom mjestu u smislu prevalencije među djecom. Uraturija je karakterizirana porastom sadržaja i gubitkom soli mokraćne kiseline u urinu. Urturi mogu biti nasljedni u prirodi ili prate neke bolesti - hemolitička anemija, pijelonefritis.

Uzroci uraturije, pored nasljedstva, jesu:

  • netočnosti u prehrani, višak u prehrani purinskih proizvoda za bebe - jake juhe, meso, čokolada, konzervirana hrana;
  • dugotrajno korištenje određenih vrsta lijekova - diuretici, citostatici.

Ako uraturia nije tretirana, tada višak mokraćne kiseline može uskoro dovesti do razvoja strašnog bolest - gihtnog artritisa.

Simptomi uraturije su prilično mutni, s malom količinom soli u mokraći, njihova prisutnost ni u kojem slučaju ne osjeća beba. U kasnijem razdoblju, s ozbiljnim prekomjernim brojem urata, dijete može postati lako uzbudljivo, kapriciozno, surovost prevladava. Nadalje, stvaraju se naslage soli u zglobovima, svrbež rane kože, a ponekad i komplikacije disanja u obliku napada astme.

Osumnjičiti uraturu u djetetu moguće je promjenom boje njegova urina, uz višak mokraćne kiseline, urin postaje crvenkasto-smeđa boja. Međutim, glavna metoda istraživanja je obični krvni test. Osim toga, liječnik može preporučiti uzimanje krvnog testa za mokraćnu kiselinu i kiselost.

Tijek uretne nefropatije

U liječenju nefropatije urata treba slijediti sljedeća načela:

  1. Dijeta. Ponekad samo promijeniti dovoljno prehrani za poboljšanje analiza i potpuni oporavak od prekomjerne soli mokraćne kiseline. U liječenju uraturia dječjoj prehrani treba isključiti: teletina, mlada svinjetina, janjetina i goveđeg mesa, svi mesni proizvodi, čaj, kava, kakao, čokolada, masna riba i proizvodi od soje. Nemojte davati kolače, slatkiše, pržene i pušene.

U jutarnjim satima dopušteno je davati bebi malu količinu kuhane ribe i nisko masno meso, no ne češće nego nekoliko puta tjedno.

Mliječni proizvodi, dinja (lubenica i dinja), žitarice, slatke plodine, sušeni raženi kruh, vegetarijanske juhe, dopušteno je velik broj povrća.

Režim pića, sličan režimu sa oksalurijom. U pravilu, urani se pojavljuju u koncentriranom urinu, tako da dijete mora konzumirati najmanje 1,5 litara jednostavnih i alkalnih minerala bez plina.

Za brži oporavak liječnici preporučuju uzimanje lijekova za tečaj koji pomažu smanjiti razinu mokraćne kiseline. To su Allopurinol, Cilorić, Milurit.

Da bi se poboljšalo izlijevanje urina u terapiji, koriste se fitoliti, Kanefron i Urolesan.

Jednako, kao u prethodnom slučaju, kompleks vitamina i minerala s povećanim sadržajem vitamina B i C koristi se u terapiji uraturije, što značajno poboljšava metabolizam i pomaže u ublažavanju stanja bolesnog djeteta.

Kontrola prehrane djeteta i pravodobno liječenje omogućit će vam da brzo prilagodite stanje djeteta i zadržite ga zdravi dugi niz godina.

fosfat

Fosforatura se javlja u 3-10 slučajeva od 100 i povezana je s gubitkom fosfata u urinu.

Fosfatska nefropatija uvijek je povezana s kršenjem metabolizma fosfor-kalcija i to se događa iz sljedećih razloga:

  • pothranjenost u bebi ili majki za njegu - prevlast biljne hrane i ribe u prehrani, pretjerana uporaba sode;
  • rahitis;
  • patologija bubrega;
  • dijabetes melitus;
  • upalna bolest bubrega.

Uzroci i dijagnoza fosfata nefropatije

To je korekcija prehrane u većini slučajeva pomaže ispraviti situaciju i omogućuje vam da bez lijekova podršku. Obroka i riblja jela trebaju biti prisutni u dječjoj hrani brzinom od 1 grama proteina po 1 kg težine, kaša, kiselog povrća i bobica. Potrebno je ograničiti mliječne proizvode, slane, dimljene i pržene, slastice i peciva.

Malo dijete s dijagnozom fosfatne nefropatije trebalo bi konzumirati više kiselih sokova, preporučuje se uporaba čajne gljive ili jabučnog octa na preporuku liječnika. To je zbog alkalne reakcije urina u kojem nastaju fosfati. U kiselom okruženju, talog fosfata ne ispada.

Osim toga, preporučljivo je napiti najmanje 1,5 litara obične vode dnevno kako bi se razrijedila koncentracija urina.

Neće biti suvišno uzimati vitamin A u dobnoj dozi i lijeku Kanefron za uklanjanje višak soli iz tijela djeteta.

cistin

Cistinska nefropatija nastaje uslijed pretjerane nakupljanja cistina u bubrezima. Uzroci ovog stanja su uglavnom nasljedne patologije bubrega. Ponekad dolazi do cistinurije uslijed poraza bubrega nakon prenesenih zaraznih bolesti.

Gubitak cistinskih soli u urinu nedvosmisleno ukazuje na patološki proces i zahtijeva dodatne pretrage - biokemijsku analizu urina, ultrazvučni pregled bubrega i mokraćnog mjehura.

U cistinurii, kao i drugom obliku dismetaboličke nefropatije, dijete je prikazano terapeutsku prehranu. U ovom slučaju dijete bi trebalo ograničiti u prehrani bjelančevina - svježeg sira, jaja, ribe i mesa. Trajanje terapijske prehrane je 1 mjesec, nakon čega se dijeta malo proširuje i postupno unosi mesna jela.

Potrebno je poštivati ​​režim za piće: djetetu se piti najmanje 2 litre tekućine dnevno, većina tekućine treba biti u večernjim satima.

Liječenje lijekom osigurava tijek nefroprotektivnog liječenja - Kuprenil, Blemaren, Penicillamine, koji podržavaju funkcioniranje bubrega u normalnom stanju. Prikazan je prijam citratne smjese i vitamina.

prognoze

Više od polovice slučajeva razvoja dismetaboličkih nefropatija s odgovarajućom terapijom i preporukama liječnika završava potpunim oporavkom djeteta. Kako bi se spriječio ponavljajući oblik bolesti, potrebno je pažljivo pratiti zdravlje djeteta, liječiti upalne bolesti na vrijeme, nadzirati prehranu djeteta i poštivati ​​režim pića čak i izvan razdoblja pogoršanja.

Kao preventivna mjera, čak iu razdobljima trajne remisije, pokušajte se pridržavati propisane prehrane i povremeno uzeti analizu urina za sadržaj soli.