hiperoksalurije

Cistitis

Oksalna kiselina nastaje uglavnom tijekom oksidacije glioksilne i askorbinske kiseline. Glavni egzogeni izvori oksalne kiseline su špinat i rabarbara. U ljudskom tijelu, oksalna kiselina se ne metabolizira, izlučuje se u urinu u obliku oksalata. Kalcijev oksalat je slabo topljiv i pohranjen je u bubrege i zglobove.

Manjak piridoksin (koenzima alaninglioksilataminotransferazy), trovanja etilen glikol, potrošnje visokih doza vitamina C nakon davanja anestezije metoksifluranom (koji je izravno oksidira do oksalne kiseline), kao i kod upalnih lezija crijeva i nakon velikih resekcije (enterički hiperoksalurije) razvije sekundarnu hiperoksalurije. Na upotrebu biljnih proizvoda s visokim sadržajem oksalne kiseline (na primjer, loboda) postoji akutna hiperoksalurije, što može biti fatalno. Letalna doza oksalne kiseline 5-30 g oksalat taloženje kalcija u tkivima popraćena hipokalcemije, jetrene nekroze, zatajenja bubrega, srčane aritmije i druge ozbiljne komplikacije.

Primarna hiperoksalurija je rijetka nasljedna patologija u kojoj se nakupljaju puno oksalata u tijelu. Postoje dvije vrste. Odlaganje kalcijevog oksalata u parenhimnim organima naziva se oksaloza.

Primarna hiperoksalurija tip I Najčešći je oblik primarne hiperoksalurije. Njegov uzrok je nedostatak alaniloksilatni aminotransferaze, koji se eksprimira samo u peroksizomima jetre, a koenzim je piridoksin (vitamin B6). U odsutnosti ovog enzima, glioksilna kiselina, koja nije prevedena u glicin, ulazi u citosol, gdje se oksidira u oksalnu kiselinu. Bolest je naslijeđena autosomnim recesivnim tipom. Genetski alanylinglyoxylataminotrasferase se nalazi na dugoj ruci kromosoma 2. Pacijenti s ovom patologijom su pronašli nekoliko njegovih mutacija. Najčešća mutacija rezultira izražavanjem enzima ne u peroksizomima, već u mitohondrijima. Kod određivanja in vitro, aktivnost alanil-oksalat aminotransferaze u takvim slučajevima doseže onu obveznih heterozigota. Međutim, enzimska aktivnost in vivo se smanjuje. Taj je nedostatak otkriven u približno 30% bolesnika s hiperoksalurijom tipa I.

Hyperoxaluria se može pojaviti u različitim dobima, ali najčešće se pojavljuju klinički simptomi kod djece mlađe od 5 godina i oko 10% slučajeva - u prvoj godini (neonatalna oxaluria). Prvi simptomi povezani su s bubrežnim kamenjem, nefrokalcinozom. Renalna kolika ili asimptomatska hematuria postupno ometa funkciju bubrega, što dovodi do usporavanja rasta i uremije. Bez liječenja, bolesnici ne preživljavaju na 20 godina, propadaju od CRF-a. U rijetkim slučajevima razvija se akutni artritis, koji se može uzeti za giht, budući da hiperoksalurija tipa I istodobno povećava sadržaj i mokraćnu kiselinu. Također su opisani kasni oblici bolesti, koji se manifestiraju u odrasloj dobi.

Najvažniji laboratorijski znak ove patologije je oštro povećano izlučivanje oksalata s urinom (u pravilu od 10-50 mg / dan). Prisutnost kristala oksalata u sedimentu urina pomaže malo u dijagnozi, jer se takvi kristali često nalaze u zdravih pojedinaca. Povećanje izlučivanja glikolnih i glioksilnih kiselina s urinom. Dijagnoza se može potvrditi određivanjem aktivnosti enzima u uzorcima biopsije jetre.

Liječenje hiperoksalurijom često je neuspješno. U nekim slučajevima, razina oksalata u urinu se smanjuje nakon primjene velikih doza piridoksina. Transplantacija bubrega u kroničnom zatajenju bubrega ne poboljšava prognozu, jer se oksaloza razvija u transplantiranom bubrezima. Simultano transplantacija jetre i bubrega znatno je smanjila sadržaj oksalata u plazmi i urinu. Takav transplantat može biti najučinkovitiji način liječenja hiperoksalurije tipa I.

Biopsija jetre s iglom s određivanjem aktivnosti alaniloksilne aminotransferaze ili DNA analize u biopsijama korionskih sila omogućuje dijagnozu prenatalno.

Primarna hiperoksalurija tipa II (Glicerične aciduria) uzrokovane nedostatkom enzimskog kompleksa glitseratdegidrogenazy / glioksalatreduktazy koja dovodi do nakupljanja međuprodukata dva - gidroksipiruvata (keto kiseline derivata serina) i glikoksilne kiseline. Obje ove spojeve se konvertiraju djelovanjem LDH odnosno u glicerol i oksalna kiselina. Povećani rizik od ove bolesti je karakteristika ojibwa Indijanci Manitoba.

Klinički znakovi hiperoksalurije tipa 2 i 1 isti su. Bolest bubrežne kile, koja se očituje bubrežnom kolikom i hematurijom, razvija se kod djece mlađe od dvije godine. Međutim, CRF nije bio promatran u bolesnika. U urinu, pored visokih razina oksalata, postoji velika količina glicerola (koji je inače odsutan). Izlučivanje glikolnih i glioksilnih kiselina ne povećava se. Prisutnost glicerinske kiseline u urinu bez povećanja izlučivanja glikolnih i glioksilnih kiselina razlikuje ovo stanje od hiperoksalurije tipa I.

Oxaluria u odraslih i djece

Ostavite odgovor

Oksalat je sol organske oksalne kiseline prisutne u ljudskom urinu unutar normalnog raspona. Dijeta pod oksalurijom temelj je terapije. Oxaluria - odstupanje uzrokovano kršenjem apsorpcije kalcija od strane tijela. Uz povećanje normalnog sadržaja soli radi sprečavanja razvoja urolitijaze provodi se sveobuhvatna studija bubrežnog sustava.

Oksaluriya - što je to?

Oxaluria - višak padalina u mokraći u obliku kristala oksalne kiseline, koja nastaje uslijed smanjenog metabolizma kalcija i metabolizma minerala općenito. Odstupanje potiče stvaranje pijeska i kamenja u bubreg i mjehur. Bolest je najčešća u tropskim i suptropskim klimatskim zemljama. Koncentracija kalcija u krvotoku i urinu višestruko se prekoračuje. Nepravilno izlučivanje kalcija od crijeva, ubrzana apsorpcija u krv uzrokuje porast sadržaja kalcija u mokraći. Nedostatak magnezija, vitamina A i B ubrzat će razvoj odstupanja.

Uzroci bolesti

Osoba može dugo vremena ne znati o suvišnom sadržaju soli u tijelu i povećanom opterećenju bubrega zbog toga. Specifičan uzrok koji je utjecalo na razvoj oksalurije, lijek nije otkrio, jer postoje razni čimbenici koji uzrokuju napredovanje bolesti. Oksalna kiselina je produkt za razmjenu stanica, u obliku kalcijevog spoja. Velika količina kiseline ulazi u tijelo s hranom. Do 90-95% izlučuje se tijekom uriniranja. Povećanje koncentracije iznad norme dovodi do otkrivanja kristala soli u urinu. Glavni uzroci razvoja bolesti:

  1. kršenje mineralnog metabolizma;
  2. prevalencija proteinske hrane u prehrani;
  3. produljena dehidracija;
  4. uporaba nedovoljne količine tekućine;
  5. nedostatak Mg, vitamina A i B6;
  6. suvišak askorbinske kiseline i vitamina C;
  7. neuspjeh u crijevu;
  8. prisutnost bolesti bubrega: pijelonefritis i nefrolitijaza;
  9. stres i depresivna stanja;
  10. nasljeđuje se.
Povratak na sadržaj

Simptomi oxaluria u djece i odraslih

U odrasloj dobi i kod djece starijih od 5 godina, bolest se manifestira pojavom boli u području želuca, lumbalne kralježnice. Broj poticaja "mala" i količina urina tijekom uriniranja se povećava. Osoba je brzo umorna. Do 5 godina, klinička slika može biti zamagljena. Započeta oksalurija prati taloženje soli u bubrezima i okolnim tkivima. Mogući razvoj nephrocalcinosis, što dovodi do komplikacija - zatajenje bubrega. Analiza urina bolesnika pokazuje višak proteina, cilindara, leukocita, povećanje broja crvenih krvnih stanica. Živčani sustav reagira na bolest s pojavom glavobolja i neuroza.

Kako se bolest očituje kod djece?

U nekim slučajevima, kod djece, klinički simptomi manifestacije bolesti nisu nespecifični. Oksaluriju kod djece karakterizira isti temeljni uzrok kao kod odraslih osoba. Dijete ima pritužbe na intenzivnu bol u donjem dijelu trbuha, do bubrežne kolike, u teškim uvjetima, zabilježeni su simptomi poremećaja mišićno-koštanja. Manifestacije oxaluria se kombiniraju s pojavom alergija na koži i respiratornim organima. Prisutnost velikog broja oksalatnih naslaga dovodi do potrebe za terapijom cirkulacijskih poremećaja, nefritisa ili nekroze tkiva razvija. Neurološke probleme karakteriziraju neuroze i bolovi u zatiljku vrata. Bolest je podijeljena u skupine:

Dijagnoza bolesti

Prva metoda dijagnoze je biokemija urina, koja otkriva prisutnost i količinu soli. U slučaju gdje je teško dijagnosticirati ultrazvučni pregled bubrega, mokraćnog mjehura. Ova metoda dijagnostike pomaže u otkrivanju abnormalnog sadržaja soli u bubrezima u obliku suspendirane tvari, prisutnosti kristala ili formiranih kamenja.

Što je tretman?

Medicinska praksa koristi nekoliko načina liječenja takve bolesti. Usklađenost s prehranom glavna je metoda liječenja i prevencije. Budući da je većina bolesti povezana s nepravilnom prehranom, jede jela s viškom oksalne kiseline. Terapija podrazumijeva isključivanje iz prehrane dijela proizvoda. Preporučite 3 tjedna da se pridržavate prehrani s prevlasti krumpira i kupusa. Dijeta za oksaluriju kod djece isključuje hranu s visokim sadržajem kalcija. Potrošnja dovoljne količine tekućine smanjuje sadržaj kristala u urinu. Preporuča se korištenje alkalne mineralne vode. Količina pijane vode trebala bi biti pola od normalnog pića. Piti je poželjno više navečer, prije sna. Velika količina tekućine je kontraindicirana u slučajevima abnormalnosti u funkciji bubrega i kardiovaskularnim bolestima.

Od lijekova koji propisuju vitamine A i B6, lijekovi magnezija B6 se široko koriste. Uzimanje lijeka "Xidifon" normalizira metabolizam kalcija na razini stanica, sprečava taloženje soli kalcija u tkivima. Preporučuje se djeci koja imaju oksaluriju u kombinaciji s alergijskim reakcijama i bronhijalnom astmom. Prije uzimanja lijeka potrebno je konzultirati liječnika.

dijeta

Oxaluria, koja proizlazi iz pozadine bolesti gastrointestinalnog trakta, zahtijeva smanjenje izlučivanja žuči. Korištenje masne hrane doprinosi njegovoj formiranju pa je vrijedno spomenuti masnu hranu. Odrasli ne trebaju smanjiti unos kalcija. Kalcij, u kombinaciji s kiselinom, izlučuje se iz tijela kroz debelog crijeva, a da ne ulazi u bubrege. Da bi se spriječio razvoj bolesti, pomoći će se smanjiti količinu soli u hrani i dopuniti prehranu s proizvodima s visokom koncentracijom magnezija. Nemojte zaboraviti piti puno tekućine, dodati biljne čajeve s diuretskim učinkom, ubrzavajući izlučivanje soli.

Dopušteni proizvodi

Zabranjeni proizvodi

  • kakao proizvodi i čokolada;
  • zeleni: čorba, peršin i kopar, portolac;
  • povrće: mrkva, luk, crvena repa, zeleni grah, školjke s roštiljem, prženi krumpir, češnjak;
  • voće: citrusa, šljiva;
  • bobice: crni i crveni ribizli, brusnice, guske;
  • kobasica;
  • mesne juhe;
  • celer;
  • smokve;
  • začini: senfa i paprika;
  • jaja, mliječnih proizvoda i žitarica što je više moguće.
Povratak na sadržaj

liječenje

Nedavna istraživanja pokazuju da uporaba probiotika pomaže učinkovito borbu protiv bolesti. Sukladnost s prehranom uz istodobnu primjenu bakterija mlijeka ubrzava liječenje. Obvezno imenovanje sredstava za stabilizaciju antioksidansa i membrane ("Dimefosfon"), magnezijeve pripravke. Široko koristi 2% otopine lijeka "Xidiphon" u zajedničkoj primjeni s vitaminima A i E. Doziranje do 20 mg po kilogramu težine, podijeljeno u dvije doze. Učinkovitost liječenja povećava sustavno prihvaćanje enterosorbensa (crno-bijeli ugljen, Enterosgel).

Tradicionalna medicina

Folk metode se koriste samo u općem tretmanu. Različite biljke, fitopreparacije se koriste nakon razgovora s liječnikom. Sredstva koja nemaju kontraindikacije - ljuštena od ljuske, napete zobeno bujon. Slobodno koristite pivarski kvasac, od čega se 15 grama ulije u 200 ml vode, pili su nakon što su porasli i povećali volumen za 2 puta. Tradicionalna medicina preporučuje korištenje sokova: mrkva, sok od korijena peršina, sok od bobica planinskog pepela. Piju 3-4 žlice prije jela.

Preventivne mjere

Profilaksa oxaluria je slična prevenciji drugih problema mokraćnog sustava. Temelj prevencije je pravilna prehrana i apsorpcija dovoljne količine vode. Ograničenje slanih i kiselih jela. Unos hrane koji sadrži magnezij, vitamin B6. Aktivni način života, redovito vožnja, hodanje pomaže u sprečavanju nastanka kamenja i nakupljanja kristala soli u mokraći, ureji i bubrezima. Premještanje igara čisti genitourinaristički sustav nepotrebnih tvari: pijeska i mikrolita.

Primarna hiperoksalurija: mehanizmi razvoja, perspektive liječenja i prognoze

Primarni hiperoksalurije (inače oksaloz) - Naslovljeni poremećaji genitourinarnog funkcionalnosti sustava koji se razlikuju redovito prekomjerno oslobađanje oksalne kiseline u urinu i kalcijev oksalat (anticalculus) i pojavu nephrocalcinosis. Bolest se odnosi na rijetku nasljednu patologiju, dijagnosticira se odmah nakon rođenja djeteta.

Obično, s oba oblika bolesti ili s njihovom kombinacijom, prognoza je nepovoljna zbog rasta kroničnog zatajenja bubrega ranih godina. Posthumna obdukcija takvih bolesnika ukazuje na generalizirane naslage bubrežnih kamenaca u svim tkivima bubrežnih struktura. Učestalost primarne hiperoksalurije iznosi približno 1: 300.000.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Glavni uzrok pojavljivanja primarne hiperoksalurije je rijedak genetski prouzrokovani genetički poremećaj s obzirom na sintezu i izlučivanje glioksilne kiseline. Ovi poremećaji i objašnjavaju povećanje kroničnog zatajenja bubrega (u abbr. CRF) kao posljedica nefrolitijaze oksalata i kalcija. Patologija se formira tijekom perioda intrauterinog razvoja, rijetko se dijagnosticira rezultati pretrage čak i u kasnoj trudnoći. Kristali mokraćne kiseline pohranjeni su ne samo u bubregu i bubregu nego iu drugim anatomskim područjima tijela.

Nasljedstvo patologije događa se u autosomalnom recesivnom tipu, ali opisani su slučajevi nasljeđivanja dominantnim tipom. Glavni poremećaj u metaboličkim procesima je povećana biosinteza oksalata, pretvorena iz glioksilata. Glikoksilatna komponenta prolazi kroz tri glavna metabolička putanja prije nego što postane oksalat:

  • transaminacija (interakcija i međufazna transformacija jedne tvari u drugu bez formiranja amonijaka);
  • oksidacijski proces (oksidirajuće sredstvo je laktat dehidrogenaza);
  • konverzijom u ketoadipinsku kiselinu djelovanjem s enzimom 2-oksoglutarati glioksilat karboligaze.

Već dugi niz godina smatralo se da je razlog za formiranje oksalata depozita kalcija je obrazovanje ketoadipinovoy kiselina, ali danas se zna da su svi patološki procesi koji utječu na to korak transaminacija.

Postoje dvije vrste hiperoksalurije. U tipu I, u urinu se nalazi velika količina oksalne kiseline. Kod tipa II u mokraći nalazi se L-glicerinska kiselina. Oba oblika imaju iste razvojne mehanizme, opći klinički tijek.

Patogenetski obilježja

Tijekom mikroskopskog pregleda bubrežnih tkiva (nakon biopsije), postoji izražena pustošenje glomerula s znakovima atrofije bubrežnih tubula. Zabilježeno je kvarenje cjevastih membrana, povećanje volumena vezivnog tkiva s limfocitnom masom. Kristalizirani fragmenti mogu se zabilježiti nakon bojenja s posebnim reagensima. Bolest ima spor, ali stalan razvoj. Prema hiperoksaluriji tipa 1, može se odrediti intenzivniji taloženje oksalata u bubrezima i drugim tkivima tijela. U 2 oblika bolesti, simptomi CRF-a nisu jako izraženi, au nekim slučajevima uopće nisu zabilježeni.

Drugim riječima, u mjestima oksalatnog odlaganja značajne promjene u tkivima bubrega, atrofične promjene u njihovim strukturama s značajnim smanjenjem funkcionalnosti. Depoziti su nepovratni, imaju tendenciju generaliziranja. Konačno, ti procesi dovode do ozbiljne uremije, začepljenja konkretnih vaskularnih lumena, razvoja CRF i smrti pacijenta.

Glavni simptomi i dijagnoza

Prvi znakovi primarne hiperoksalurije manifestiraju se gotovo odmah nakon rođenja, a bolest ima progresivni put. Obično terminalni stupanj kroničnog zatajenja bubrega nastaje u dobi od 5 do 10 godina. Kršenje se otkriva kao posljedica općih kliničkih ispitivanja analize krvi, urina. Prema analizi, razlikuju se sljedeći znakovi:

  • umjerena ili asimptomatska leukociturija;
  • razvoj proteinurije;
  • višestruke kršenja u funkciji genitourinarnog sustava;
  • betrementa i naslaga oksalata prema rezultatima ultrazvučne studije.

U 2 tipa struje u kliničkim prikazima pojavljuju se nefrolitijaza i izražena eritrocitrija. Kršenje funkcija bubrežnih struktura polako se razvija ili se uopće ne razvija. I oblikom patologije oslobađaju se do 400 mg depozita oksalata dnevno. Kod 2 oblika otpušta se oko 500 mg glicerola.

Radiografski, kamenje i kristalinični naslage određeni su gustim sjenama neravnog oblika. U nekim se slučajevima provodi biopsija bubrežnog tkiva radi ispitivanja prirode bolesti.

Diferencijalna dijagnoza se izvodi isključiti bolesnika s kroničnom bubrežnom stanja neuspjeh nakon davanja anestezije na osnovi gutanje ili metoksifluranom, etilen ulazi u tijelo, kao i resekcije tankog crijeva. Važno je razlikovati patologiju i oblike bolesti, jer to izravno utječe na prognozu.

Liječenje i prognostički kriteriji

Pri 1 tipu protoka primarne oksaloze, prognoza je uvijek nepovoljna. Čak i ponašanje hemodijalize, peritonealne dijalize ili nefrotransplantata ne sprječava razvoj novih oksalata i povećanje volumena oksalne kiseline. Terapija zamjene gotovo je neuspješna.

Kod tipa 2, prognozu ostaje povoljna samo ako se sve medicinske preporuke strogo poštuju. Obično se 2 vrste patologije dijagnosticira nakon 30-40 godina slučajno s ultrazvukom bubrega (vizualizacija betona i kristala mokraćne kiseline).

Glavni tretman je dijetalna prehrana s ograničenim sadržajem oksalata, uzimanje lijekova koji smanjuju opijanje na pozadini CRF-a. Potrebno je imenovati režim pića koji pomaže uklanjanju kristalnih naslaga.

Moguća komplikacija u primarnoj hiperoksaluriji je sekundarna arterijska hipertenzija. Dugotrajna hipotenzivna korekcija propisana je prema težini, dobi i pokazateljima krvnog tlaka pacijenta. U nedostatku terapije osnovne bolesti i njegovih komplikacija, vjerojatno postojanog funkcionalnog poremećaja u radu kardiovaskularnog sustava.

Terapija dijalizom je neučinkovita. Najveći uspjeh leži u osnovi snažne hemodialize prije transplantacije nakon čega slijedi brzo transplantacija i simultano liječenje magnezijem, piridoksinom ili ortofosfatom.

prevencija

Ne postoji profilaksa protiv genomskih bolesti. Jedina stvar koju žena može učiniti prije planiranja trudnoće jest podvrgavanje genetskoj analizi vjerojatnosti raznih patologija. Isto treba učiniti i potencijalni otac nerođenog djeteta.

Vjerojatnost prijenosa primarne hiperoksalurije nasljeđivanjem od roditelja do djeteta je 80%. Ako je dijete rođeno bez odstupanja u razvoju, postoji velika vjerojatnost prijenosa bolesti svojoj djeci. U nekim slučajevima spontana mutacija na genetskoj razini zabilježena je u razvoju fetusa fetusa.

Oxaluria u djece - je li to opasno ili ne?

Bolest koja povećava sadržaj oksalnog kalcija naziva se oksalurijom. Dijeljena je s urinom i ima izgled kristala. Liječenje ove bolesti može biti kada se primijeni integrirani pristup. Potrebna je posebna prehrana koja pomaže u liječenju.

Postoji nekoliko vrsta bolesti:

  • primarna oksalurija, koja je nasljedna;
  • Sekundarna oksalurija, koja je rezultat upotrebe proizvoda koji sadrže oksalnu kiselinu, kao i njegove soli.

Oksaluriju se karakterizira činjenica da s tom bolešću može se zabilježiti smanjeni sadržaj takvih vitamina kao A i B grupa.

Uzroci razvoja

Uobičajeni uzroci razvoja oksalurije kod djece:

  • kršenja mineralnog metabolizma;
  • slabo crijevo.

Etiologija bolesti je vrlo različita:

  • defekti u enzimima koji utječu na usisavanje i izlučivanje procesa kalcijevog oksalata često su nasljedni uzroci;
  • tijelo prima povećanu količinu oksalata (kakao i čokoladu, rabarbaro i sorrel, kao i paprika);
  • Crohnova bolest je bolest gastrointestinalnog trakta, koja je kronična;
  • patološki uvjeti crijeva, na primjer, nedostatak laktobacila;
  • Kirurške intervencije, kao što su operacije na crijevu;
  • nedostatak vitamina B6 i A ili zlouporabe askorbika;
  • loše okruženje.

Također, oxaluria je podijeljena u skupine.

  1. Prvu skupinu karakterizira prisutnost poligenički naslijeđene nefropatije zbog patologija oksalne kiseline. Oni se manifestiraju u vrijeme kada je stanje bubrežnih staničnih membrana nestabilno;
  2. Druga skupina bolesti karakteristična je za djecu s drugim patologijama mokraćnog sustava (na primjer, pijelonefritis i glomerulonefritis, itd.). Oxalaturia u ovom slučaju ide kao sekundarna bolest i manifestira se na pozadini glavne patološke bolesti bubrega.
  3. Treća skupina je nefropatija, koja se razvija kao posljedica nepovoljne ekologije.

simptomatologija

Djeca koja imaju 5 ili više godina imala su sljedeće simptome:

  • Bol se pojavljuje u lumbalnoj regiji;
  • bol se može osjetiti iu abdomenu;
  • povećava se dnevni urin;
  • u protein urina, oksalati, eritrociti i leukociti su otkriveni;
  • bubrežna kolika;
  • teški zamor.

Ako se veliki akumulatori oksalata akumuliraju u bubrezima, pojavljuju se drugi simptomi koji doprinose smanjenju cirkulacije krvi i mogu uzrokovati fokalne nekroze i nefritis. Također su mogući neurološki problemi, kao što su neuroze, česte boli u području glave.

Ako govorimo o predškolskoj djeci, onda često ne manifestiraju simptome s oksalurijom. Dijagnoza takve bolesti je moguća tek nakon pregleda urina pod mikroskopom. Ako se eksprimira oxaluria, naslage će se naći u bubrezima soli, što zauzvrat dovodi do nephrocalcinosis. Također može biti uzrok zatajenja bubrega. U teškim slučajevima oxaluria, kosti i mišići mogu biti pogođeni. Liječenje treba obaviti na složen način.

liječenje

Liječenje lijekova uključuje:

  • membranski stabilizatori i antioksidanti. Svakodnevno je dijete propisano vitaminom A (1000 jedinica godišnje) i E (doza od 15 mg / dan). Vitaminoterapija bi trebala biti primijenjena kolegijima - 3 tjedna prijema, kvartalno. Propisani i vitamini B - B6 (1-3 mg / kg dnevno) i B2 (2,5-5 mg). Također, liječnik može propisati 15% otopinu Dimefosfon (30 mg / kg u 3 podijeljene doze). Ovaj lijek obično se propisuje djeci ako razviju atopijski dermatitis ili bronhijalnu astmu;
  • 2% otopine lijeka Xidiphon (10-20 mg / kg u 2 podijeljene doze) - regulira metabolizam kalcija u tijelu i ne dopušta taloženje u tkivima njezinih soli;
  • Enterosorbenti su propisani za one pacijente koji žive u uvjetima loše okoline. To može biti pripravak Enterosgel;
  • Pribiotici su imenovani za vraćanje crijevne mikroflore;
  • Balneološko liječenje propisano je kako bi se ojačalo opće stanje tijela.

Treba napomenuti da kirurške operacije rade samo ako je oksalurija ozbiljno komplicirana.

Dijeta ili što trebate znati o prehrani u oxaluria?

Kada je propisano liječenje oxaluria, a ne posljednja uloga u ovom igra od strane prehrane. Zahvaljujući tome možete poboljšati opće stanje pacijenta i spriječiti daljnje stvaranje soli. Uz pravu prehranu, možete optimizirati ravnotežu između soli i soli. Da biste to učinili, ne smijete dopustiti da hrana u pacijentu jede hranu koja ispunjava tijelo oksalnom kiselinom.

U oksaluriji, djeca trebaju posebnu prehranu, koja je liječnik, uzimajući u obzir pojedinačne podatke malog pacijenta. Dijeta ne smije sadržavati hranu:

  • špinat i rabarbara, sorrel i smokve, čokolada i kakao itd.;
  • masne hrane;
  • mljeveno meso i meso prvog jela;
  • dimljeni proizvodi;
  • krastavci;
  • marinade
  • začini;
  • začinsko začini;
  • jela koja imaju želatinu u svom sastavu.

Terapeutska dijeta za oksaluriju treba temeljiti na takvim proizvodima:

  • proizvodi bogati vitaminima B6 su proso i biserno ječam, zobeno brašno i heljda, morski kelj i suhe šljive;
  • voće - pomažu u izlučivanju oksalata iz tijela;
  • povrće, koje sadrže vlakno i pektin.

Samo ne mogu povrće konzumirati djeca oboljele od oksalurije. Krumpir, repa, luk, mrkva i rajčica trebaju biti u hrani djeteta u ograničenim količinama. Također nemojte prejedati crni ribiz i borovnice. Ulje se najbolje koristi u povrću iu vrlo malim dozama.

Dijeta zahtijeva poseban pristup kuhanju ribe i mesa - treba ih kuhati. Nakon toga mogu se kuhati, pržiti ili pečeni. Ovi proizvodi se kuhaju kako bi se smanjila količina purinskih baza. Ugljikohidrati i sol stolice se koriste u vrlo malim količinama.

Dijeta zahtijeva takvu dnevnu količinu hranjivih tvari:

  • masti - 70 g;
  • proteini - 100 g;
  • ugljikohidrati - 550 g.

Obroci su samo frakcijski, oko 6 obroka dnevno. Pijenje mora biti u izobilju, najmanje 1,5 litara. po danu.

Oksaloz

Oksaloz - rijetka nasljedna bolest karakterizirana prekomjernom formiranje oksalne kiseline i njegove soli akumulacije (oksalat) u organima. Patologija očituje intersticijski nefritis, formiranje bubrežnih kamenaca, taloženje kalcija u bubrežno tkivo, povremene napade bubrežnih kolika i postupni razvoj kronične bubrežne insuficijencije. oksaloz dijagnoza se temelji na povećanju odvajanje oksalata u mokraći, bubrežne ultrazvuk, intravenski urography. Osnova od terapijskih mjera lijekova, prehrana, piće režima i praćenje urina.

Oksaloz

Oxaloza (primarna hiperoksalurija) je rijedak metabolički poremećaj u kojem se opaža prekomjerna proizvodnja i taloženje kalcijevog oksalata u parenhimatičnim organima, uglavnom u bubrezima. Bolest se obično prenosi autosomnim recesivnim tipom, a poznati su slučajevi autosomne ​​dominantne nasljednosti. U prvom slučaju, heterozigot nema kliničkih znakova hiperoksalurije. Kod obitelji s oksalozom, učestalost bolesti među sljedećim rodovima kreće se od 30 do 35%. Među dojenčadi, primarna hiperoksalurija se javlja u jednom slučaju po 120.000 novorođenčadi. Prevalencija patologije je 1-3 slučajeva hiperoksalurije na 1 milijun stanovnika.

patogeneza

Oksaloz razvija kao posljedica oštećenja gena lokaliziran u dugom kraku kromosoma II. U srcu bolesti je nasljedni uvjetovani enzimski nedostatak. Postoje dvije vrste primarne hiperoksalurije s uobičajenim kliničkim znakovima. Ako hiperoksalurije tipa 1 uočeno alaninglioksilataminotransferazy nedovoljna proizvodnja u stanicama jetre, pri čemu ne postoji glioksilna konverzija mravlje kiseline. Glioksilne kiseline pod djelovanjem laktat dehidrogenaze transformira oksalne kiseline, na kraju se akumuliraju u tijelu i izlučuje glioksilata i kalcijev oksalat. Oksaloza tipa 1 javlja se u 70% slučajeva.

U hiperoksaluriji tipa 2, postoji nedostatak D-glicerat dehidrogenaze, koji je uključen u pretvorbu glioksilne kiseline u glikolat. Postoji nakupina oksalne i glicerinske kiseline. Oksalna kiselina se pretvara u oksalat i izlučuje se u urinu. Ova vrsta oksaloze se nalazi među stanovnicima indijanskog plemena Ojibwa iz Manitobe. Patogeneza formiranja kamenja i kalcifikacija u parenhimskim organima s primarnom hiperoksalurijom povezana je s netopivosti kalcijevog oksalata.

Simptomi oksaloze

Klinički znakovi bolesti pojavljuju se u dobi od 3-4 godine. Postoje česti napadi bubrežne kolike, epizode visokog krvnog tlaka, enureze. U urinu se otkriva hematurija, proteinuria i leukociturija. Česte infekcije mokraćnog sustava (cistitis, uretritis, pijelonefritis) povezane su sa pogoršanjem stanja pacijenata, groznice, slabosti. S akumulacijom oksalata nastaje urolitijaza, koja obično ima bilateralni karakter. U općenitom obliku, osteoporoza je otkrivena kod pacijenata, arterija i kapilara spasama, srčana provodljivost je postupno poremećena i znakovi srčane insuficijencije pojavljuju. U kasnim fazama oksaloze, kao rezultat poremećaja funkcije bubrega i zadržavanja spojeva dušika, razvija se auto-toksikacija (uremija).

komplikacije

Najopasnija komplikacija oksaloze je kronično zatajenje bubrega (CRF). Prema statistikama, 80% umrlih od nepovratnog oštećenja bubrega u dobi od 20 godina između. S progresijom bolesti, kronično zatajenje bubrega može postati akutno. Na pozadini uremije kod djece u razvoju mentalne i fizičke retardaciju, disleksija, uništavanje kosti i zglobove (osteoporoza, artritis), kardiovaskularnog sustava (miokarditis, AV blok, zatajenja srca). U generalizirani oksaloze nastaje sekundarni hiperparatireoidizam povezana s povećanom krhkošću kostiju i deformacije zglobova.

dijagnostika

Dijagnoza oksaloze temelji se na proučavanju obiteljske povijesti, povijesti bolesti, kliničke slike, kao io podacima laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. U analizi urina, uočena je povećana razina oksalata, glikola i glioksilne kiseline u odsutnosti njihove prekomjerne konzumacije hranom. U primarnoj hiperoksaluriji, izlučivanje kalcijevog oksalata je najmanje 200 mg / dan. Izlučivanje glikolne kiseline je tipično za tip 1 oksaloze, a za glicerinsku kiselinu. Izlučujuća urografija otkriva bubrežni kamenci, kalcifikacije. Pri obavljanju ultrazvuka bubrega utvrđuju se male žarišna zapečaćena područja duž piramida i sustava zdjelice-lokomotornog sustava.

Dodatno se provodi denzitometrija i scintigrafija za otkrivanje osteoporoze. U teškim slučajevima provodi se probijanje koštane srži kako bi se identificirali oksalati. U prisutnosti slučajeva oksaloze, članovi obitelji prolaze prenatalno selekciju pomoću biopsije korionske villus. Genetska istraživanja određuju mutacije gena odgovornih za metabolizam oksalata (geni AGXT, GRHPR, HOGA1). Diferencijalna dijagnostika oksaloze provodi se s sekundarnom hiperoksalurijom, koja se može razviti uz predoziranje glicina u mesu, jetri, žitaricama.

Liječenje oksaloze

Odsutan je specifičan tretman primarne hiperoksalurije. Glavni cilj terapije oxalosis je prevencija egzacerbacija i razvoja zatajenja bubrega, smanjenja razine oksalata i prevencije stvaranja kamenaca u bubrezima.

  • Terapija lijekovima. U kliničkoj praksi koriste se piridoksinski pripravci koji doprinose privremenom smanjenju stvaranja kalcijevog oksalata.
  • Dijeta terapija. Dijeta osigurava ograničeni unos oksalne kiseline i povećan unos kalcija. Pridržavajući se prehrane potrebno je isključiti iz prehrane koja slijedi proizvode: maslinovog jela, šećer, špinat, kava, čaj, čokolada, repa, dimljeni proizvodi. Preporuča se jesti žitarice, povrće, bužin, dinja (bundeva, dinja), tikvice, jabuke, mliječni proizvodi, krastavci, suho voće.
  • Režim pića. Pacijenti s oksalozom trebaju povećati unos čiste ne-karbonirane vode za 500-1000 ml u usporedbi s normom. Potrebno je pratiti učestalost mokrenja koja se treba obaviti svakih 2-3 sata. Ove mjere doprinose razrjeđivanju urina i smanjuju rizik od nefrolitijaze.

Prognoza i prevencija

U odsustvu promatranja i liječenja, prognoza za oksalozu je nepovoljna. U 50% bolesnika s primarnom hiperoksalurijom, znakovi bubrežne insuficijencije pojavljuju se u 13-15 godina. U dobi od 30 godina, kronična bolest bubrega je dijagnosticirana u 80% pacijenata s oksalozom. Rano otkrivanje bolesti, stroge prehrane i režima za piće može odgoditi formiranje bubrežnih kamenaca i razvoj godina zatajenja bubrega. Sprječavanje komplikacija iz mokraćnog sustava obuhvaća ambulantno promatranje terapeuta ili pedijatara. Pacijent je dužan jednom godišnje podnijeti opću analizu urina, Zimnitskyjev test svake četvrtine, za obavljanje ultrazvuka bubrega i posjet nefrologu.

Primarna hiperoksalurija, simptomi, liječenje

Oksaloz (primarni hiperoksalurije) - rijetka recesivno nasljeđivani nedostatak jednog od ta dva enzima i-ili D-ketoglutaratglioksalatkarboligazy glitseratdegidrogenazy dovodi do općeg akumulirati i oksalati hipersekrecije.

Etiologija. Patogeneza.

Bolest je naslijeđena autosomnim recesivnim tipom. Postoje dvije vrste primarne hiperoksalurije. U slučaju razvoja prvog tipa, u konverziji glioksilne kiseline u mravlju kiselinu opažena je manjak zbog nedostatka enzima a-ketoglutarati glioksalat karboligaze. Akumulira i povećava izlučivanje u urinu oksalata, glioksilnih i glikolnih kiselina. U slučaju druge vrste oksaloze, oksalne i glicerinske kiseline se izlučuju u urinu, jer je pretvorba glioksilne kiseline u glikolat smanjena zbog nedostatka deglicitirane dehidrogenaze. Zbog nedostatka tih enzima, jedini način da se metabolizira oksalna kiselina je pretvoriti ga u oksalat, što povećava koncentraciju oksalata u krvi i njihovu izlučivanje u urinu (do 100-400 mg na dan).

Odlaganje kristala kalcijevog oksalata počinje u izravnom dijelu proksimalnih tubula bubrega zbog reapsorpcije i vezanja na mukopolisaharide. Epitelij tubula je uništen, što dovodi do ožiljka intersticija. Zbog uklanjanja međuprostornih kapilara u zonama skleroze, postoji apoksija cijevnog epitela. Ometanje glomerula očigledno je povezano s teškim pre- i postglomerularnim promjenama u plućima. Akumulacija kristala u glomerulu je zbog nedostatka perfuzije.

Morfologija.

Svjetlosna mikroskopija bubrežne biopsije općenito opaža značajan kollaptoidnye pustoš glomerula sa teškim žarišnom atrofije kanalića sa svojim okrupnjavanja bazalne membrane i povećanje ekspresivne intersticijske vezivnog tkiva infiltrirana limfocita. Taloženje kristala može se promatrati sa bojenjem periodičnim kiseline (PAS-prevlačenje), ali ne mogu prepoznati i sekcije obojeni s hematoksilinom i eozinom. Oni se nalaze u intersticiju i tubulama, gdje se epitelne stanice obično mijenjaju i uništavaju. U više netaknute glomerula primijetio nespecifičnu glomerulonekrozu i mezangijskih hrapavost bez povećanja stanica. U posudama se vide nekoliko kristalnih oksalata. U potonjem je također zabilježena fibrozna intima.

Elektronska mikroskopija prati kvarenje bazalnih membrana glomerula koje sadrže male naslage kristala. Podociti i epitelne stanice kapsule su natečene. Mesangium je grub, ima veliku količinu matrice. Značajno cijepana bazalna membrana tubula je perforirana. U perforacijama membrane, može se promatrati akumulacija kristala kalcijevog oksalata.

Primarna hiperoksalurija, klinička simptomatologija, dijagnoza

Obično se u djetinjstvu pojavljuju prvi nespecifični bubrežni simptomi kod razvoja prvog tipa primarne hiperoksalurije. Takvi pacijenti često umiru nakon 10. godine bolesti. U 80% pacijenata bolest se razvija do 20 godina starosti. Prvo, primarna hiperoksalurija se očituje izoliranim mokraćnim sindromom; U ovom slučaju, pored minimalne proteinurije, uglavnom se promatra eritrociturija i prisutnost kristala kalcijevog oksalata. Neki bolesnici imaju blagu leukociturija, intersticijsku infekciju bubrega povezanu s lezijama ili slojevanje infekcije mokraćnog sustava - simptomi pijelonefritisa. XPH se može razviti vrlo neprimjetno, a pacijenti se najprije savjetuju s liječnikom u nazočnosti terminalnog stupnja zatajenja bubrega. Oko 50% bolesnika s urolitijazom (kalcijev oksalati), koji se pojavljuje u adolescenciji, označava oksalozu kao glavnu bolest. Relativno povoljni tijek bolesti se opaža pod uvjetima pojavljivanja prvih bubrežnih simptoma nakon 40 godina. U slučaju izraženih promjena u bubrezima, kristalni naslage se prepoznaju radiološki u prisutnosti mekih gusta sjena. Kod obdukcije, naslage kalcijevog oksalata nalaze se u mnogim organima.

Razvoj drugog tipa u kliničkoj slici prevladava nefrolitijaza i eritrociturija. Renalna insuficijencija praktički se ne razvija.

Za primarnu oksaluriju tipična je ekskrecija u urinu od 200-400 mg oksalata dnevno. U slučaju razvoja prvog tipa, uz povećano izlučivanje oksalata, otpušta se do 100 mg po danu glioksilne kiseline i glikolata. U slučaju razvoja drugog tipa primarne hiperoksalurije s urinom, otpušta se do 300-600 mg dnevno glicerola.

Diferencijacija se vrši sa sekundarnim oblicima oxaluria promatranje pacijenta XPH tijekom anestezije halotanom i metoksifluranom, gutanjem etilen glikol (antifriza) deficijencije piridoksina, nakon resekcije tankog crijeva.

Prognoza i liječenje.

U slučaju primarne oksaloze (prvi tip), prognoza je nepovoljna. Koristite dijetu s ograničenjem proizvoda koji sadrže oksalate (čokoladu, celer, peršin, sorrel, repe, itd.), Posebnu dječju hranu. Primijenite vitamine B1 i B6, budući da je fosforilirani oblik prvog ko-faktor a-ketoglutarat glioksalat karbolizata, a sekundarnim deficitom opaža se sekundarna oksaloza. Lijekovi traju najmanje 1-2 mjeseca. Da bi se smanjio stvaranje bubrežnih kamenaca, preporučuje se značajna količina tekućine, a unos magnezijeva oksida je do 200 mg dnevno.

Rezultati dijalize su negativni, kao i transplantacija bubrega. Veći uspjeh može se postići kao rezultat snažne hemodialize prije transplantacije, ako odmah nakon transplantacije započinje liječenje piridoksinom, ortofosfatom i magnezijom.

Uzroci pojavljivanja i liječenja oksalurije kod djece

  • Uzroci bolesti
  • Simptomi patologije
  • Liječenje patologije

U slučaju metaboličkih poremećaja nastaju različite patologije. Jedan od njih je oksalurija kod djece. S ovom urolitskom patologijom razvija se bubrežno oštećenje, budući da urin sadrži prekomjerne koncentracije oksalne kiseline, oksalata, te polaže netopive soli i kalcijeve oksalate u organu filtriranja djeteta. Tijekom vremena nastaju oksalatni kameni.

Uzroci bolesti

Primarna oxaluria nastaje kao posljedica nasljednih defekata enzima. Sekundarni se razvija uz upotrebu proizvoda koji sadrže oksalnu kiselinu i njezine soli.

Bolest je posljedica patoloških procesa u probavnom traktu:

  1. Zloupotreba kakao, čokolade, paprike, sorrela, koji sadrže veliki broj oksalata.
  2. Višak unosa kalcija u tijelu.
  3. Bolesti crijeva su upalni: kolitis, enteritis.
  4. Prekomjerna upotreba lijekova askorbinske kiseline.
  5. Poremećaji razmjene minerala u ljudskom tijelu.
  6. Hipoksija.
  7. Pretjerana apsorpcija kalcija u crijevima ili povećana apsorpcija bubrega.
  8. Dyskinesija žučnih kanala.
  9. Dijabetes melitus.
  10. Pijelonefritis.
  11. Nedostatak magnezija i kalija.
  12. Operacije na crijevima.
  13. Nedostatak vitamina A, B6, E.
  14. Predoziranje vitaminom D.
  15. Zarazne bolesti.
  16. Kronični pankreatitis.

Simptomi patologije

  1. Dijete mlađe od 5 godina nema posebnih pojava.
  2. Starenje, dijete se žali na bol u trbuhu, umor, slabost.
  3. Zabilježen je mali krvni tlak.
  4. Sekundarna oksalurija se u većini slučajeva otkriva slučajno, kada se u urinu nalaze oksalati. No, pojedinačno pričvršćivanje tih tvari ne znači prisutnost bolesti, jer to može biti rezultat uzimanja velikog broja voća i povrća uoči.
  5. Postoji povećana učestalost mokrenja.
  6. Često su znakovi bolesti zabilježeni kod djece s atopijskim dermatitisom, vegetavaskularnom distonijom, diatezom.
  7. Nasljedna oksalurija ima ozbiljnije manifestacije. Od prvih godina života djeteta, oksalatne soli se talože u zglobovima i bubrezima, pati od boli i oteklina u zglobovima, bol u abdomenu.
  8. Netopive soli se talože u svim tkivima mokraćnog sustava.
  9. To dijete daje puno bolnih i neugodnih osjeta, uzrokuje razvoj upalnih procesa.

Dijagnoza. Analiza urina pokazuje višak crvenih krvnih stanica, leukocita, eventualno prisutnost proteina, bakterija.

Komplikacija. Kao rezultat oksalurije, djeca mogu imati urolitijazu, pielonefritis. Stvaranje kamenja u mokraćnom sustavu velika je opasnost za tijelo. Oštećuju sustav urinarnog sustava, što može dovesti do gubitka organa filtriranja djeteta u budućnosti.

Liječenje patologije

Glavna metoda terapije je terapijska prehrana. Ispravna prehrana spriječava nastanak novih oksalatnih kamenaca, vraća metabolizam, jača zdravlje djece.

  1. Korisno je koristiti dunje, jabuke, kruške, šljive, piva, koji doprinose rastvaranju i neovisnom uklanjanju štetnih oksalata iz tijela bolesnog djeteta.
  2. Potreban je ječam, jetra, proso, heljda, koji sadrže puno vitamina B6.
  3. Krastavci, rotkvica, breskve bogate su biljnim vlaknima - vlaknima, pektinima.
  4. Sušene marelice, šljive, pšenične mekinje, zobene pahuljice, morski kelj, osiguravajući tijelo magnezijem.

Iz prehrane djeteta treba izbrisati:

  1. Rabbar, sorrel, čokolada, smokve, kakao - sadrže puno oksalne kiseline.
  2. Brodovi i masno bogate juhe od ribe, mesa, peradi.
  3. Začinjeno, masno, začinjeno, kiselo, slano, pušeno.
  4. Posude koje sadrže želatinu (žele, žele, marmelade).
  5. Citrus, ribiz, ružičasti pas, askorbinska kiselina.

Potrebno je strogo ograničiti krumpir, ribizle, mrkve, luk, borovnice, repe, sol, ugljikohidrate.

  1. Meso i riba bogati su purinima. Stoga najprije morate kuhati, a zatim ispeći ili pržiti ove proizvode. Ovaj tretman smanjuje upotrebu organskih purinskih spojeva.
  2. Morate piti više različitih voćnih napitaka, mineralne vode, kompote.

Liječenje lijeka propisuje liječnik.

Dobar učinak na zdravlje biljnih lijekova. Možete koristiti biljke s diuretskim svojstvima i otopiti oksalatne kamenje.

Promatrajući sve preporuke liječnika, učinkovito možete održavati zdravlje djeteta.

oxaluria

Oxaluria (od grčke Oxalis -. «Loboda», uron - «urin") - bolest uzrokovana povećanim sadržajem kalcijevog oksalata u urinu, koji je objavljen uz to u obliku kristala. U medicini su izolirane primarne oksalurije i sekundarne oksalurije. Primarna je nasljedna, dok sekundarna proizlazi iz potrošnje ljudskih proizvoda koji sadrže oksalnu kiselinu, njezine soli.

Oxaluria je povezana s kršenjem mineralnog metabolizma u ljudskom tijelu, kao i neadekvatnim intestinalnim radom i povećanom apsorpcijom kalcija u krv. Precipitacija kalcijevog oksalata u talogu je zbog nedostatka magnezija. Pri određivanju ravnoteže vitamina smanjuje se sadržaj vitamina A, B6 tijekom oksalurije.

Uzroci oksalurije

Etiologija oxaluria je vrlo raznolika. To uključuje i nasljedne poremećaje (s razvojem primarne oksalurije) i različite patološke procese u probavnom traktu, prehrambeni faktor.

Glavni razlozi za razvoj oksalurije su:

- Nedostaci enzima koji utječu na apsorpciju kalcijevog oksalata i njegovo izlučivanje iz tijela. Takvi nedostaci, u pravilu, su nasljedni.

- Gutanje prekomjernih količina oksalata (sorrel, čokolada, kakao, rabarbara, paprika).

- Crohnova bolest (kronična gastrointestinalna bolest).

- prisutnost različitih patoloških stanja crijeva, ulcerativni kolitis. Primjer je manjak lactobacilli, što dovodi do poremećaja u procesu degradacije oksalata u probavnom traktu. Povećana apsorpcija oksalata. Terapija takvih stanja temelji se na upotrebi probiotika radi vraćanja crijevne mikroflore.

- Kirurška intervencija, posebice crijevna kirurgija.

- Nedostatak vitamina A i vitamina B6, zloupotreba askorbinske kiseline.

- nepovoljni čimbenici okoliša.

U nekim slučajevima, ovisno o uvjetima u kojima se bolest razvija, oksalurija se dijeli na nekoliko skupina:

• Prva grupa. Karakterizira ga prisutnost poligenske nasljedne nefropatije zbog patologija oksalne kiseline koja se manifestira u nestabilnim uvjetima staničnih membrana bubrega.

• 2. skupina - oxaluria u djece, uz različite bolesti mokraćnog sustava (glomerulonefritis, pielonefritis, itd.). Uzrok oxaluria je sekundarni patološki proces u staničnim membranama bubrega kao posljedica tijeka bolesti bubrežne bolesti.

• Grupa 3 - prisutnost nefropatija, razvijena u uvjetima nepovoljnih okolišnih uvjeta.

Simptomi oksalurije

U odraslih i djece nakon 5 godina, simptomi sljedećih bolesti: Prisutnost bola u donjem dijelu leđa, bol u trbuhu, povećanje urinarne volumena, napadaje bubrežnih kolika, umor, urin test detektira prisutnost proteina, krvnih stanica (leukocita, eritrociti) oksalati.

Velika naslaga oksalata u bubrezima može uzrokovati poremećaje u cirkulaciji, uslijed fokalne nekroze i nefritisa. Stvaranje kamena obično je povezano s oštećenom koloidnom ravnotežom zbog proizvoda upale u otopini urina. Mogući neurološki poremećaji u obliku neuroza, česte glavobolje.

Obično se oxaluria u djece dobi vrtića može pojaviti bez ikakvih kliničkih manifestacija. U ovom slučaju, oxaluria se dijagnosticira mikroskopskim pregledom urina. Cilj istraživanja bio je odrediti kvantitativni sadržaj oksalata u urinu.

Izraženu oksaluriju karakteriziraju velike naslage soli u tkivima bubrega i kao posljedica toga razvoj nefrokalcinoze. Vrlo često, sam nephrocalcinosis postaje uzrok zatajenja bubrega u budućnosti.

U teškim slučajevima oxaluria, postoje znakovi oštećenja mišića i kostiju. Oxaluria se može pojaviti u kombinaciji s bolestima kože i respiratornim aparatima.

Laboratorijska dijagnostika glavna je dijagnostička metoda za otkrivanje oksalurije. Uz to otkrio: povećanje oksalata tijekom biokemijske analize urina oksalata crystalluria, microproteinuria, mikroeritrotsituriya markeri cytomembranes nestabilno stanje, odsustvo bilo kakvih pokazatelja izrazio cjevasti disfunkcije.

Liječenje oksalurijom

Glavne metode tretmana su oxaluria lijekove, kao i dijete posebne namjene, kako bi se izbjeglo unošenje hrane pacijenta, koji se sastoji u pripravak oksalne kiseline u velikim količinama. Kirurška intervencija koristi se za komplikacije oxaluria.

Jedan od načina borbe protiv oksalurije je povećati dnevnu količinu vode koja je potrošena za 50% (preporučeni volumen tekućine propisan je prema dobi pacijenta) jer pomaže smanjiti koncentraciju kristaloida u mokraći. Ovo imenovanje je moguće u slučaju normalne funkcije bubrega i krvožilnog sustava. Također, pacijentu je pokazano da uzima dodatno piće u večernjim satima, prije nego što ode u krevet, uz prednost daje mineralnim vodama (uzete oko 2 tjedna) koji sadrže bikarbonate, bikarbonatne soli, itd.

Liječenje lijekova trenutačno se temelji na primjeni:

- Membranski stabilizatori i antioksidanti. Dakle, za liječenje oksalurije propisano je vitamin A (svaki dan za 1000 jedinica godišnje) u kombinaciji s vitaminom E (ne prelazi dozu od 15 mg / dan). Tijek uzimanja vitamina je 3 tjedna, provodi se tromjesečno. Dodatno se koristi vitamin B6 (dnevno 1-3 mg / kg), vitamin B2 (2,5-5 mg na dan), povoljno kombiniranu primjenu dvaju vitamina. Učinkovita uporaba Dimefosfona (15% -tna otopina) - 30 mg / kg za tri doze. Obično se lijek propisuje djeci koja imaju bronhalnu astmu ili atopijski dermatitis.

- Priprema ksidifon (2% -tna otopina) za regulaciju stanične razine kalcija metabolizma u tijelu, kao i njegove soli, sprječava taloženje u tkivima, inhibiraju prekomjerno fosfolipaze aktivnost. Doziranje - dnevno 10-20 mg / kg u dvije doze.

- Enterosorbenti (na primjer, Enterosgel). Postavljaju se kada pacijent živi u regiji s nepovoljnom ekologijom.

- Probiotici za poboljšanje stanja intestinalne mikroflore.

Preporuča se i balneološka obrada kao opća mjera za utvrđivanje (odmarališta Mineralnih voda, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Kislovodsk i dr.).

Tradicionalna medicina u oxaluria liječenja predlaže upotrebu zob mediju (1 čaša zob 2 litre vode, bujon ključati, filter, uzeti jednu čašu 2 puta dnevno), pivski kvasac (pour stakla nezagrijanu vodu, pri 15 g kvasca, čekati neko vrijeme, popiti ), fitosteronima (prije njihove uporabe, posavjetujte se sa stručnjakom).

Dijeta s oksalurijom

U liječenju oxaluria, dijeta ima istu važnu ulogu kao i druge metode liječenja (lijekovi, operacije). Uz pomoć terapeutske prehrane, moguće je ne samo poboljšati stanje bolesnika, već i spriječiti daljnje stvaranje soli, kako bi se optimizirala ravnoteža između soli i soli uklanjanjem iz prehrane bolesne hrane koja je izvor oksalne kiseline.

S oxaluria, dijeta u djece slična je onima odraslih. Prije nego što odete na dijetu, trebate se posavjetovati s liječnikom koji će nacrtati plan obroka, temeljen na osobnim podacima pacijenta.

Proizvodi koji se isključuju iz prehrane na oxaluria: hrana koja sadrži u svom sastavu oksalne kiseline (rabarbare, smokve, špinat, kakao, loboda, itd), Njegovanje meso juha, masnu hranu, juhe, meso, začine, kiseli krastavci, duhovit začina, marinade, jela od želatine (poplave, žele, itd.).

Proizvodi preporučene tijekom oxaluria: voće (doprinijeti uklanjanju oksalati iz tijela), proizvodi s vitaminom B6 (ječam, heljda, proso, zobene pahuljice, suhe šljive, alge, itd), povrće koje su bogate celulozom i pektin.

Međutim, nije moguće konzumirati sva povrća u slučaju oksalurije. Dijeta kod djece treba sadržavati ograničenu količinu krumpira, mrkve, rajčice, luka, repa (također u odraslih osoba). Potrebno je pratiti količinu borovnice i crnog ribizla konzumiranog. Ulje u prehrani s oxaluria dopušteno je u malim količinama i uglavnom povrća.

Tijekom prehrane koriste se meso i riba. Tek nakon takve obrade mogu se peći, pržiti ili pirjati. Kuhanje se koristi za smanjenje sadržaja purinskih baza.

Sadržaj soli soli i ugljikohidrata treba smanjiti tijekom trajanja prehrane. Normalno, približna dnevni unos hranjivih tvari treba biti: proteini - 100 g ugljikohidrata - ne više od 550 g, masti - 70 g frakcijski Snaga:. 6 obroka dnevno po pio puno.