Znakovi i liječenje terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega

Pijelonefritis

Neuspjeh bubrega je ozbiljna i neizlječiva bolest u kojoj umiru bubrežni tkiva, zbog čega prestaju obavljati svoju funkciju. Terminalna faza - jedna od posljednjih u kroničnom zatajenju bubrega, karakterizira potpuno gubitak funkcionalnosti jednog ili oba bubrega.

Poremećaj bubrega je 11. najčešći uzrok smrti. Bubrezi imaju važnu ulogu - uklanjaju otrovne tvari i pročiste krv. Uz bubrežnu insuficijenciju, svi tjelesni sustavi pate.

Uzroci zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega je opasna bolest u kojoj postoji postupno smanjenje funkcije bubrega sve dok potpuno ne nestane.

Poremećaj bubrega je strašna dijagnoza za pacijenta. Uz ovu bolest pojavljuju se razni poremećaji u tijelu, koji, ovisno o stupnju bolesti, dovode do različitih komplikacija. U završnoj fazi, kršenja su često nepovratna.

Završni stupanj zatajenja bubrega smatra se peti i posljednji stupanj bolesti. To se događa nakon ozbiljnog i ozbiljnog smanjenja razine GFR (brzina glomerularne filtracije). Razlog nije samo u krivom tretmanu, nego iu prirodnom tijeku bolesti, koji se često može zaustaviti, izliječiti, ali ne i potpuno izliječiti.

Uzroci zatajenja bubrega mogu biti gotovo bilo koja bolest bubrega i druge ozbiljne ozbiljne bolesti:

  • Dijabetes melitus. Kod dijabetesa, tijelo ima nedostatak inzulina, što rezultira nakupljanjem šećera u krvi i slabo izlučenom, što može oštetiti bubreg. Prije ili kasnije, svi dijabetičari se suočavaju s problemima bubrega. Kod dijabetesa, bubrezi su uvijek u opasnosti, redovito ih treba provjeravati.
  • Glomerulonefritis. Pod glomerulonefritis znači cijeli kompleks različitih stanja, uz upalu glomerula (glomeruli). U teškim bolestima je zahvaćeno bubrežno tkivo, krv je uvučena u njih, dolazi do stagnacije urina, što može dovesti do nepovratnih posljedica.
  • Pijelonefritis. To je upalna bolest bubrega uzrokovana, u pravilu, bakterijskom infekcijom. S neučinkovitim liječenjem pijelonefritisa, on može ići u kronično stanje i postati kompliciran sa zatajenjem bubrega.
  • Hipertenzija. Uz povećani arterijski tlak, opterećenje na posudama cijelog organizma i bubrega značajno je povećano, uključujući. To krši filtriranje i smanjuje funkcionalnost bubrega. Uz stalnu i tešku hipertenziju, oštećenje bubrega nije neuobičajeno.
  • Autoimune bolesti. Bubrezi mogu patiti od različitih sustavnih bolesti, kao što su lupus erythematosus ili vaskulitis. S tim bolestima, imunološki sustav pada, zbog čega napada zdrave stanice njegovog tijela. Postoji takva stvar kao autoimuni glomerulonefritis, koji na kraju dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi i faze završne faze

Vrlo loše uriniranje, oticanje nogu i ruku, mučnina, povraćanje - znakovi terminalne faze CRF-a

Simptomi zatajenja bubrega povećavaju se tijekom bolesti. Postoji nekoliko faza razvoja terminalne faze. U početnom stadiju, stanje tijela slabi beznačajno, nema ozbiljnih lezija organa, a bubrezi djelomično zadržavaju svoju funkcionalnost.

U daljnjim fazama, stanje tijela pogoršava se i javljaju znakovi zatajenja srca, dispneja, tahikardije, visokog krvnog tlaka. U posljednjoj fazi mokrenje se potpuno zaustavlja, tkiva se progutaju, opažaju se znakovi opijenosti tijela.

Znakovi zatajenja bubrega mogu postupno postati:

  • Oligurija. Stupanj završetka zatajenja bubrega često započinje značajnim smanjenjem količine oslobođene urina. U zdravih osoba, količina dnevnog urina oslobođena je oko 1,5. Smanjenje ove razine 2 i više puta smatra se odstupanjem od norme i ozbiljnom kršenjem. S vremenom, oligurija može ići na anuriju.
  • Anurija. To je potpuni prekid uriniranja ili vrlo slaba mokrenja. Urin se izlučuje u količini koja ne prelazi 50 ml dnevno. Uočeni su drugi simptomi: slabost, pogoršanje dobrobiti, umor, oteklina, mučnina i povraćanje, suha usta, bol u mišićima i zglobovima.
  • Emocionalna labilnost. U kroničnom zatajenju bubrega, živčani sustav pati. Pacijentica doživljava apatiju, nakon čega slijedi nervozno uzbuđenje. Često, zatajenje bubrega prati inhibicija i neadekvatno ponašanje.
  • Oteklina. Kod zatajenja bubrega, tekućina se ne izlučuje iz tijela i nakuplja u tkivima. Oticanje se može promatrati kroz cijelo tijelo: na nogama, rukama i licu. Puffiness lica i natečen jezik također često prate terminalni stadij bolesti.
  • Proljev i nedostatak apetita. Poremećaji crijeva se često nalaze u oliguriji i anuriji. Bubrezi zaustavljaju mokrenje, što znači da se otrovne tvari nakupljaju u tijelu, uzrokujući različite poremećaje. Pacijent može imati česte proljeve tamne, gotovo crne boje s oštrom mirisom.
  • Encefalopatija. Simptomi encefalopatije uključuju poremećaj pamćenja i koncentraciju pažnje, nesanicu, glavobolje, depresiju i nagle promjene raspoloženja.

Dijagnoza i liječenje

Renalni ultrazvuk - učinkovita dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Dijagnostički postupci za zatajenje bubrega uključuju biokemijski krvni test, analizu urina za prisutnost proteina u njemu, ultrazvuk bubrega, ako je potrebno, MRI i urografija. Uz urografiju u venu, pacijentu se daje kontrastni agens i izvodi se radiografski postupak.

Dijagnoza je teška u početnim stadijima bolesti, jer zatajenje bubrega može dugo biti asimptomatsko, a poremećaji će biti beznačajni. U terminalnoj fazi bolesti, simptomi su već očiti, a abnormalnosti u testovima krvi i urina mogu točno odrediti dijagnozu.

Liječenje u terminalnoj fazi zatajenja bubrega ne dovodi do potpunog oporavka. Najčešće je usmjereno na smanjenje opterećenja bubrega i produljenje života pacijenta, što je više moguće.

Jedina učinkovita metoda liječenja je transplantacija bubrega.

Ostale metode liječenja:

  • Dijeta. Dijeta je samo pomoćna mjera u liječenju zatajenja bubrega. U terminalnoj fazi, nije u stanju spasiti život pacijenta, ali pomaže ojačati učinak drugih postupaka. Ako su bubrezi uznemireni, preporučuje se uklanjanje masnih i proteinskih namirnica iz prehrane, konzumiranje više svježeg povrća i voća.
  • Detoksikacija s lijekovima. Kako bi se uklonila krv iz raznih toksičnih tvari, propisane su kapaljke s detoksikantnim lijekovima. Međutim, takvi postupci mogu djelomično zamijeniti bubrege.
  • Peritonealna dijaliza. Ovo je prilično učinkovita mjera za zatajenje bubrega, ali to zahtijeva brzu intervenciju. Kirurški staviti u peritonealnu šupljinu s dijalizat katetera koji se otapa u samu toksina i čisti krv. Ova cijev se mijenja svakih 6 sati, pacijent to može samostalno.
  • Hemodijaliza. Kada je hemodijaliza, krv je pročišćena pomoću posebnog aparata, a zatim se vraća u tijelo. Takvo postupno pročišćavanje krvi traje oko 6 sati i provodi se nekoliko puta mjesečno. Ovo je dug postupak, ali je najučinkovitiji nakon transplantacije bubrega u terminalnoj fazi.
  • Transplantacija donorskog bubrega. Transplantacija je učinkovita ako je bubreg ukorijenjen. Odabir donatora ponekad traje jako dugo. Najbliži rodbina najbolji su donatori.

Komplikacije i prognoza

Završna faza zatajenja bubrega je krajnja faza. U ovoj fazi bolesti postoje mnoge komplikacije i posljedice, od kojih je najopasnija smrtonosna posljedica.

Jedna od komplikacija je uremija, to jest trovanje tijela s vlastitim proizvodima razgradnje različitih tvari. Snažna uremija dovodi do poremećaja srca, oštećenja dišnog sustava i smrti.

Druga komplikacija bubrežnog zatajenja je srčana disfunkcija. različiti srčanih problema može doći u terminalnoj fazi bolesti: infarkt miokarda, zatajenje srca, upala srčanog mišića, kardijalne aritmije.

Kada zatajenje bubrega utječe na tijelo i probavni trakt. Razne kronične bolesti, ulkusi, gastritis, poremećaji crijeva, proljev se mogu pogoršati.

Osim komplikacija same bolesti, postupak dijalize često dovodi do komplikacija.

Ona pomaže u održavanju života pacijenta, ali to može dovesti do visokog krvnog tlaka, anemije, poremećaja resorpcije kalcija u crijevu i krhkost kostiju. Također, sa zatajenjem bubrega i redovitom dijalizom, gotovo svi pacijenti imaju smanjenje libida.

S terminalnom fazom zatajenja bubrega, prognoza je obično razočaravajuća. Kada bi dijaliza i poštivanje svih mogućih preporuka mogli produljiti život pacijenta već nekoliko godina. Značajno, život se može produžiti samo uz pomoć uspješne transplantacije bubrega. Nažalost, postupak transplantacije se provodi samo ako se bolest nije dovelo do ozbiljnih poremećaja unutarnjih organa, ili presađivanje beskoristan.

Korisni video - Kronično zatajenje bubrega:

Pretraživanje donatora može potrajati dugo, za to vrijeme stanje pacijenata se pogoršava, a transplantacija postaje nepraktična. Najbolji donatori su bliski srodnici. Ali čak i ako je prisutan donator, nužno je da se bubrezi naviknu, a za to je potrebno promatrati različite mjere i postupke tijekom postoperativnog razdoblja.

Ako transplantacija nije moguća, postoje kršenja srca, preporučuje se redovita dijaliza, dijeta i kapaljke za detoksikaciju tijela. Svi ti postupci pomažu u spašavanju života pacijenta na 10-15 godina.

Pronašli ste pogrešku? Odaberite i pritisnite Ctrl + Enter, da nas obavijestite.

Stupanj završetka kroničnog zatajenja bubrega

Adresari → Tajne urologije → Terminalna faza kroničnog zatajenja bubrega

1. Koji su uzroci razvoja terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega (CRF)?

Dijabetes je najčešći uzrok razvoja terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega općenito, ali kod djece, glomerulonefritis je broj jedan. U učestalosti pojavljivanja u SAD-u terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega, ovisno o etiologiji, prikazana je u tablici

Uzrok i učestalost terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega

2. Koja je učestalost i učestalost terminalne faze CRF-a?

Učestalost end-stage zatajenja bubrega u SAD-u je 180-200 novih slučajeva na milijun stanovnika, dok je u 1990. godini liječenje počelo 45 153 pacijenata trenutno više od 200 000 pacijenata kojima je potrebno liječenje end-stage zatajenja bubrega

3. Je li učestalost završne faze CKD jednaka u svim dobnim skupinama?

Nema dobne porast incidencije end-stage kroničnim zatajenjem bubrega, od 12 slučajeva na 1 milijun stanovnika za grupu djetinjstva (0-19 godina) i do 680 slučajeva na 1 milijun stanovnika za pacijente u dobi od 65-74 godina

4. Koliko je skupe liječenje u terminalnoj fazi? Tko plaća?

Troškovi liječenja bolesnika s endoskapskim bubrežnim bolestima u Sjedinjenim Američkim Državama 1990. godine iznosili su 7,26 milijardi dolara i nastavljaju se povećavati svake godine. Godine 1973. donesen je Zakon donesen medicinsku potporu bolesnika s krajnjim stadijem kroničnog zatajenja bubrega, u kojoj je 70-80% od cijene plaćene Vlada SAD (5,22 milijardi dolara u 1990.). Ostatak su plaćeni od strane pacijenata kroz osiguranje, uključujući državne financije medicinskih programa.

5. Je li životni vijek pacijenata u terminalnoj fazi CRF-a smanjen?

Unatoč činjenici da je tretman, koji je dalje opisan u ovom poglavlju, značajno povećao očekivano trajanje života pacijenata u terminalnoj fazi CRF-a, ostaje znatno niži u odnosu na očekivano trajanje života stanovništva kao cjeline. Za američku populaciju, očekivano trajanje života je 29,8 godina u dobi od 49 godina i 21,6 godina u dobi od 59 godina, dok je u bolesnika u terminalnoj fazi CRF tih pokazatelja su 7,0 i 4,5 godina, respektivno. Oko 22% umire u prvoj godini nakon razvoja terminalne faze CRF-a.

6. Koji je najčešći uzrok smrti kod bolesnika s konačnim zatajenjem bubrega?

Prvi uzrok smrti bolesnika s kroničnom fazom CRF je kardiovaskularno patološko stanje, nakon čega slijedi zarazne komplikacije (sepsa).

7. Koje su manifestacije bolesti u bolesnika u terminalnoj fazi CRF-a?

Pacijenti s razvojem CKD na kraju faze često imaju različite simptome, uključujući opću umor, anoreksiju, mučninu i povraćanje. Svrab se javlja u kasnijim fazama uremije. Često postoje znakovi viška tekućine, pacijenti mogu doživjeti kongestivno zatajenje srca ili plućni edem.

8. Ono što obično treba biti stupanj oštećenja bubrega, tako da se pojavljuju simptomi bolesti?

Nažalost, progresivna bubrežna insuficijencija razvija se neprimjetno, au većini bolesnika dolazi do gubitka više od 90% bubrežne funkcije u vrijeme nastanka simptoma.

9. Je li moguće "screen" pacijente koji razvijaju terminalni stupanj CRF-a?

Screening pacijenata koji razviju kraj faze kroničnog bubrežnog oboljenja je težak zadatak, osim očitih slučajevima obiteljska bolest (kitty toznyh bubrežne bolesti) ili poznatih sistemskih bolesti (dijabetes melitus), što dovodi do otkazivanja bubrega. Međutim, opća analiza urina izvedena u rutinskom istraživanju može sadržavati važne informacije. Dakle, prisutnost proteinurije ili mikroskopske hematurije omogućuje sumnju u moguću bolest bubrega.

10. Koji su elektrolitički poremećaji karakteristični za terminalni stupanj CRF?

Hiperkalemija je najčešća i najopasnija neravnoteža elektrolita. Ti bolesnici također imaju metaboličku acidozu, u kojoj se smanjuje razina bikarbonata u krvnom serumu.

11. Koje su kliničke promjene karakteristične za bolesnike u terminalnoj fazi CRF-a?

Anemija, često vrlo snažno izraženo, određuje se kod većine pacijenata i više je vjerojatno da će izazvati simptome kao što su umor i tako dalje.. U posljednjih nekoliko godina sintetičke eritropoetin će se znatno smanjiti komplikacije uzrokovane anemijom. Povišeni krvni tlak zapažen je često dovoljno i tipično (eventualno u vezi s hipervolemijom) kod bolesnika s progresijom zatajenja bubrega u terminalnoj fazi bolesti. Periferna neuropatija javlja se u teškim slučajevima s uremijom; Uremski perikarditis potencijalno je životno ugrožavajuća komplikacija, ali je manje uobičajena. Bubrežnih osteodistrofiju i teškim slučajevima bubrega „rahitisa” su posljedica poremećaja metabolizma kalcija i fosfora (sekundarni i tercijarni giperparatireoi-dizm). U maloj djeci s terminalnom stadijom kroničnog zatajenja bubrega zapaženo je značajno usporavanje rasta.

12. Postoje li odstupanja u seksualnoj sferi i promjene plodnosti uzrokovane terminalnom fazom CRF-a?

Da. U mnogim pacijentima libido se smanjuje. Žene imaju anovulaciju, oni gube sposobnost da zatrudnu. Muškarci obično imaju nizak sadržaj spermatozoida i erektilne disfunkcije (impotencija).

13. Je li moguće spriječiti razvoj endoskapsularne bolesti bubrega?

Postoji nekoliko metoda koje mogu smanjiti ili zaustaviti napredovanje zatajenja bubrega, naročito kod pacijenata s visokim rizikom, poput onih s dijabetesom. Važno je provesti intenzivnu terapiju s ciljem snižavanja krvnog tlaka. Poboljšanje stanja može se pojaviti kod upotrebe novih vrsta lijekova, uključujući angiotenzin-konvertirajuće enzime (ACE) i blokatore kalcijevih kanala. Dijeta s niskim sadržajem proteina je propisana, važno je strogo pridržavati se brojnih prehrambenih ograničenja. To se posebno odnosi na unos soli i tekućine. Unatoč poduzetim mjerama, bolest se nastavlja napredovati u većini pacijenata i nakon toga zahtijeva zamjensku terapiju.

14. Kakve vrste liječenja (zamjenska terapija) se koriste u bolesnika s terminalnom fazom CRF-a?

Pacijenti u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega su hemodysplasa, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega. U 1990. godini 60% bolesnika u terminalnoj fazi CRF-a primilo je hemodijalizu, u 30% -tnim transplantiranim bubrezima i 10% na peritonejskoj diapisi.

15. Kako se izvodi hemodijaliza i provodi peritonealna dijaliza?

Za hemodijalizu je potreban pristup plovilima, što je osigurano primjenom vaskularnog štapa ili poklopca. Krv se uzima iz arterije, filtrira kroz umjetnu membranu i vraća se u venski krevet. Peritonealna dijaliza se provodi kroz intraperitonealni kateter, koji se povlači kroz potkožni tunel na površinu kože. Otopina za dijalizu uvodi u trbušnu šupljinu i ostaviti ga ima u određenom vremenskom razdoblju u kojem se transport otopljene tvari u koncentracijskom gradijentu tekućine koja teče kroz mezenteričkih žile u dijalize otopini. Potonji se zatim uklanja iz abdominalne šupljine.

16. Koje su komplikacije hemodijalize i peritonealne dijalize?

Komplikacije hemodijalize prvenstveno su povezane s trombozom i infekcijom kada su povezane s krvnim žilama. Ovisno o sukladnosti pacijent režima, režima tretmana i primjerenosti liječenja između sjednica na dijalizi može razviti i druge komplikacije ranije spomenuto (HIPERKALIJEMIJA, višak tekućine i t. D.). Komplikacije peritonealne dijalize uključuju infekciju i mehaničku opstrukciju uzrokovanu okluzijom dijaliznog katetera, posebno zbog omentuma. Prema prethodnim istraživanjima, u prvoj godini peritonealna dijaliza u 40% pacijenata je određena infekcije „tunela”, i 60% - najmanje jednu epizodu peritonitisa. Suvremeni kateteri mogu smanjiti incidenciju zaraznih komplikacija. Detaljan opis tehnologije hemodijalize i njegovih komplikacija može se naći u radu M.G. Suranyi et al. (1994).

17. Ako pacijent treba hitnu dijalizu i nema pripremljen pristup plovilima ili peritonealnom kateteru, kako se taj postupak može obaviti?

Najučinkovitiji način za osiguravanje dijalize u hitnim slučajevima je instaliranje intravenoznog velikog promjera katetera u jugularnu, subklavijsku ili femoralnu venu. Venska krv uzima se iz krvotoka, filtrira i vraća se u vensku krevet.

18. Koje su rezultate transplantacije?

U siječnju 1994. više od 25.000 bolesnika u SAD-u očekivalo je transplantaciju bubrega. Godine 1993., 10912 bolesnika prošlo je transplantaciju, s 2774 bolesnika koji su primali bubreg od živih donatora i 8168 pacijenata s bubrezima kadaverom. Preživljavanje pacijenata i održivost allograftova (bubrega) unutar 1-2 godine nakon transplantacije odražavaju se u tablici.

Preživljavanje bolesnika i održivost renalnog allotransplanta nakon transplantacije

  • 93,0%
  • 90,0%
  • 78,9%
  • 72,8%

19. Postoje li prednosti transplantacije bubrega pacijenata u terminalnoj fazi CRF u usporedbi s dijalizom?

U većini studija, uzimajući u obzir spol, dob bolesnika i etiologiji zatajenja bubrega, nisu potvrdili višu stopu preživljavanja bolesnika nakon transplantacije bubrega u usporedbi s preživljavanje pacijenata na dijalizi. Međutim, postoji kritički stav prema tim rezultatima, na temelju činjenice da bolesnici odabrani za transplantaciju bubrega imaju bolje zdravlje. Također treba napomenuti da je stopa preživljavanja pacijenata opet primaju gemodia-zakup nakon neuspješnog transplantaciju bubrega, niži u odnosu na preživljavanje bolesnika koji su imali transplantaciju je uspješan. Mnogi od komplikacija kronične insuficijencije bubrega (anemija, metaboličkih poremećaja, uključujući bolesti kostiju, seksualne ili plodnosti,.. neuropatije, itd), koji su gore spomenuto, nakon transplantacije bubrega izrezana.

Studije kvalitete života potvrđuju značajnu prednost transplantacije u usporedbi s dijalizom. Većina bolesnika nakon transplantacije bubrega se rehabilitira.

20. Ako toliko pacijenata čeka transplantaciju bubrega, zašto tako mali broj transplantacija?

Unatoč snažnim naporima usmjerenim na obrazovanje javnih i medicinskih radnika, još uvijek postoji značajan nedostatak donatorskih organa za transplantaciju. Problem je u tome što postoji veća potreba za dobivanjem organa ekstrarenala (srce, jetra, itd.). Savezni zakonodavstvo u SAD-u iu mnogim državnim zakonima ima odgovarajuće propise koji zahtijevaju bolnice i druge zdravstvene ustanove da obavijeste obitelji o njihovom pravu na darivanje, ali do sada to nije značajno doprinijelo povećanju broja donatora.

21. Koliko brzo treba obaviti transplantaciju bubrega nakon uklanjanja? Koje su metode očuvanja takvih bubrega?

Većina centara radije izvršili transplantaciju bubrega tijekom ishemije-agencije razdoblje (razdoblje u kojem bubrezi zatvoriti protoka krvi), što čini 24-36 sati. U slučajevima u kojima postoji transplantacija od živih donatora, kirurgija u davatelja i primatelja obavlja istovremeno, i ishemijsko razdoblje rijetko prelazi nekoliko sati. Uspješna transplantacija bubrega mogu se obavljati i nakon ishemijskog razdoblja trajanja 48-60 sati, ali je vjerojatnost nezadovoljavajućeg prijama, pa čak i nedostatak bubrega povećava se ako je njegovo trajanje prelazi 24-36 sati.

Jedna od metoda pohrane bubrega je hladna (statička) pohrana. Bubrega ispere (u mnogim slučajevima, in situ prije uklanjanja bubrega) hladnu otopinu približno odgovara u sastavu intracelularne tekućine, koja se brzo dovodi do zatajenja hlađenje smanjuje na metaboličke potrebe i ispiranje iz krvi. Zatim se bubreg stavi u sterilnu plastičnu vrećicu koja sadrži sličnu otopinu, osim magnezija, jer potiče stvaranje precipitata na površini bubrega. Bubreg se stavi u otopinu s ledom unutar sterilnog spremnika. Nedavno razvijena rješenja za konzerviranje, kao što je otopina Sveučilišta u Wisconsinu, imaju dodatke visokovrijednih supstrata i znatno doprinose ranijem oporavku funkcije bubrega nakon transplantacije.

Alternativna metoda očuvanja je pulsirajuća perfuzija. Nakon početne ispiranje s bubrezima se stavi u inkubator, u kojem je pulsirajuća pumpe vrućine bubrega denaturiran plazme (izbrisanom lipoproteina i čimbenike koji pridonose stvaranja tromba) na 4 ° C Nedavno, za pulsirajuću perfuziju, korištene su rješenja slična onima na Sveučilištu Wisconsin za hladnu pohranu. Međutim, pulsirajuća perfuzija je skuplja metoda i, naravno, veća glomaznost, zbog čega ga napušta. Osim toga, rezultati hladne pohrane bubrega u novo razvijenim rješenjima značajno su poboljšani.

22. Kako su pacijenti odabrani za transplantaciju?

Ako pacijent ima živog relativnog donora koji je nakon prolaska testa bio u skladu s znakovima kompatibilnosti i iz medicinskih razloga, onda pacijent može primiti bubrega od ovog davatelja. Međutim, u onim slučajevima kada pacijent nema prikladan životni donoror, donosi se na listi čekanja za kadaverski bubreg. Kako bi se osiguralo nepristrano

poredak u SAD-u, svi pacijenti koji čekaju presađivanje bubrega iz leševa, mora biti registriran u nacionalnom listi čekanja, koji je napravljen u Sjedinjenim Američkim mreže doniranih organa. Uz nekoliko iznimaka, kada se određuje s vrlo dobrim dogovorom između pokazatelja bubrega distribuira području sukladno sustavu bodovanja vrednuje nekoliko faktora, uključujući stupanj podudaranja između davatelja i primatelja, trajanje transplantacije čekanja i tako dalje. D.

23. Može li pacijent raka dobiti transplantaciju?

Aktivni zloćudni proces je jedna od rijetkih apsolutnih kontraindikacija transplantacije. Utvrđeno je da imunosupresivna terapija u bolesnika s malignom neoplazmom može doprinijeti progresiji raka. Međutim, mnoge vrste tumorskih tumora, kao što su karcinom pločastih stanica i bazalnih stanica, značajno su manje rizični. Pacijenti koji su primili odgovarajuće liječenje za malignu novotvorinu i koji ne pokazuju znakove raka za određeno vremensko razdoblje (obično 1-3 godine), kandidati su za transplantaciju.

24. Koji drugi testovi probiranja ili ispiti bi kandidati trebali učiniti za moguće presađivanje bubrega?

S obzirom na činjenicu da je razvio novih imunosupresivnih lijekova, te poboljšati rezultate transplantacije, odabir pacijenata značajno je promijenjena u smjeru širenja indikacija za transplantaciju u odnosu na prethodne godine. Svi potencijalni primatelji podvrgavaju se temeljitom pregledu, koji uključuje punu povijest, fizički pregled i dodatne studije usmjerene na identificiranje mogućih čimbenika rizika. Čimbenici rizika za transplantaciju uključuju starost - bolji rezultati uočeni su kod pacijenata u dobi od 15 do 50 godina. Međutim, vrlo mladi, kao i starije bolesnice mogu se uspješno obaviti presađivanje. Osim toga, značajan faktor je utrka, kao i opstanak Afroamerikanaca niže, posebno nakon transplantacije kadaveričnih bubrega. Pacijenti s sistemskih bolesti, posebno dijabetesa, učestalost smrtnosti nakon transplantacije veći u odnosu na bolesnike bez dijabetesa. Ozbiljne bolesti drugih organa i sustava također utječu na rezultate transplantacije. Pacijenti s znakovima koronarne srčane bolesti, peptički ulkus i sl. Zahtijevaju odgovarajuće liječenje prije transplantacije. U bolesnika s oboljenja donjeg urinarnog trakta (npr, neurogeni mokraćni mjehur, opstrukcija uzrokovane bolesti prostate i mokraćnog zlouporaba ranije izvedena) zahtijeva pažljivo probir i moguće smetnje prije transplantacije bubrega. Pacijenti koji se podvrgavaju periodičnoj kateterizaciji su kandidati za transplantaciju bubrega, ali imaju visok rizik od razvoja infekcije mokraćnog sustava.

25. Moram li ukloniti bubrege prije transplantacije?

Ne, osim posebnih indikacija ili slučajeva u kojima je potrebna nefrektomija. Te indikacije uključuju refraktornu hipertenziju, ali sada takvi slučajevi su rijetki zbog dostupnosti dostupnih antihipertenzivnih lijekova. Druge potencijalne indikacije uključuju vesico-uretre refluksna-ST i infekcije mokraćnog sustava (pijelonefritis), urolitijaze i prisutnost svemirskih lezije bubrega za koje se sumnja svoj zloćudni karakter. U mnogim pacijentima, osobito kod dijabetesa i policističnog bubrega, rezultati liječenja poboljšavaju se očuvanjem vlastitih bubrega.

26. Postavljaju li transplantabilni bubreg na mjesto njihovih bubrega?

Ne, nije. Kirurški postupci za transplantaciju bubrega jasno su standardizirani, a bubreg se transplantira u ileum zdjelice. Ta lokalizacija omogućuje bolji pristup mokraćnom mjehuru za reimplantaciju uretera. Obično rade bubrega anastomoza arterije s vanjska bočna arterija i unutarnje iliac arterije, bubrežne vene i - sa vanjska bočna vena. Ovaj aranžman doprinosi više jednostavnog praćenja (auskultacijom, palpaciju, radiološka istraživanja) nakon transplantacije. U male djece, koji su transplantiranih bubrega veliki, zahtijevaju svoje intra-abdominalni mjesto, gdje je anastomoze se obavlja između renalne arterije i aorte ili Zajednička bočna arterija i renalne vene na šupljoj veni. U tom slučaju, mokraćovod se obično može reinplantirati izravno u mjehur.

27. Koji su uzroci neuspješnih transplantacija?

Tehničke komplikacije poput tromboze bubrežne arterije ili vene, kao i opstrukcije uretera, mogu dovesti do neuspješnog ishoda transplantacije. Takvi slučajevi su rijetki i iznose manje od 1%. Mali postotak uzrokovan je kvarovima, uzrokovanim, na primjer, infektivnim komplikacijama ili recidivnim bolestima, ali velika većina gubitaka bubrega je zbog odbijanja. Odbijanje se javlja zbog djelovanja humoralnih i staničnih veza imuniteta. Izolirajte različite tipove odbacivanja nakon transplantacije u skladu s imunološkom komponentom.

Prekomjerno odbijanje se razvija unutar prvih 24 sata nakon transplantacije. Je uzrokovana humoralnog komponente s obzirom na prethodno formiran citotoksični antitijela, koja je objavljena u prethodnom izlaganju transplantata na antigen putem transfuzije krvi, transplantacije ili presadaka trudnoće u žena. Ova reakcija je nepovratna, s aktivacijom trombotskog sustava koji dovodi do tromboze malih žila i infarkta bubrega. Ubrzano odbijanje obično se javlja u roku od 4-6 dana i uzrokuje i humoralne i stanične komponente. U nekim slučajevima može se zaustaviti terapijom protiv odbacivanja (opisano u nastavku), ali često je neučinkovito. Akutno odbacivanje događa se u prva 2-3 mjeseca, ali najtipičniji izgled je unutar 2-4 tjedna nakon transplantacije. Primarne manifestacije ove reakcije su smanjenje količine otpuštene urine, niske vrućice, povećanje tjelesne težine, povećanje krvnog tlaka i povećanje serumskog kreatinina. Često postoji samo posljednji od ovih znakova. Kod biopsije bubrega, infiltracija stanica otkrivena je imuno blastima, limfoblastima i plazma stanicama. Ovaj oblik odbijanja, u pravilu, posjeduje terapiju protiv odbijanja. Kronično odbijanje dolazi kasnije nakon transplantacije. Vjeruje se da je zbog humoralnih mehanizama, ali u ovom trenutku nedostatni podaci su dostupni za potvrdu. Ova reakcija također može nastati uslijed progresivnog oštećenja i ishemije koji se razvio tijekom prethodnih epizoda odbacivanja. Biopsija bubrega otkriva promijenjene posude (intime proliferacije), kao intersticijska fibroza, atrofije i infarkta dijelove. Ovo se stanje često ispravlja terapijom protiv odbacivanja. Važno je obaviti biopsiju bubrega i provesti diferencijalnu dijagnozu s atipičnom manifestacijom epizoda kasne akutne odbacivanja.

28. Koja je važnost tipizacije tkiva i unakrsnog podudaranja kako bi se spriječilo odbacivanje transplantacije bubrega?

Potencijalni primatelji, kao i donatori, nositi na tipkanje evo Kusam tkivne podudarnosti antigena specifičnog (koji se nazivaju i ljudskih leukocita antigene) koji se nalaze u histokompatibilnosti na kromosomu 6. Unatoč činjenici da postoji mnogo loci, to je prvo potrebno ispitati prisutnost HLA-A, HLA-B i HLA-D. Ako potencijalni primatelj ima nekoliko mogućih živopisnih donorskih rođaka, a druga je jednaka, donor se odabire s najboljim rezultatom cross-compatibility. Primatelji s „savršeni” kompatibilan brat bubrega transplantata pojam održivosti više u odnosu na bolesnike koji su primili barem kompatibilni bubreg. Slično tome, pokušavaju se presaditi kadaverijski bubreg primateljima s najboljim rezultatima ispitivanja kompatibilnosti. Međutim, postoje neke suprotnosti u određivanju prednosti ovog pristupa s obzirom na nedavno razvijene imunosupresivne lijekove. Rezultati liječenja primatelja sa 6 antigena (dva antigena u svakoj od gore navedenih lokusa) koji je kompatibilan donor bubrega bolje u usporedbi s rezultatima za liječenje pacijenata sa blažom kompatibilnosti, a prednost poprečnog kompatibilnosti izrazitije dugoročnih perioda liječenja od po 1 i 2 godine. Za primatelje transplantacije su skenirani na prisutnost predoblikovanih citotoksičnih antitijela (citotoksične poprečni testovi sa serumom pomoću prijemne i donorske stanice). Pozitivan križ uzorak ukazuje na prisutnost antitijela i kontraindikacija za transplantaciju, koje inače moglo završiti hiperkutnog odbacivanja presađenog organa.

29. Kako se sprječava odbacivanje transplantata? Kakav liječenje prima pacijent?

Unatoč činjenici da je glavni cilj je osigurati primatelja Immunol kal tolerancija potrebna za normalno funkcioniranje stranog tkiva (bubrežnih transplantata), glavna Postupak sprječavanja odbacivanja i liječenje pacijenata imunosupresija. Postoji nekoliko tehnika, dopuštajući da djeluje na imunološki sustav, uključujući splenektomijom, ukupne limfocitnog zračenjem, torakalnog kanala odvodnje (uklanjanje limfnih) i transfuzije krvi, ali oni ne dovode do tolerancije i imati nuspojave. Najvažniji imunosupresivni lijekovi, koji se koriste kao terapija održavanja kako bi se spriječilo odbacivanje uključuju kortikosteroide, azatioprin i ciklosporina. Kortikosteroidi se također koriste za liječenje odbacivanja kao antilymphocyte pripravke (poliklonalna i monoklonalna). Priprava anti-limfocit koristiti kao „start-up” terapija prije početka korištenja imunosupresiva. To je usmjerena na smanjenje i odbacivanje i smanjiti ozbiljnost nuspojava koje se često javljaju posebno kada se koristi ciklosporin. Nažalost, moderna imunosupresivni lijekovi nemaju selektivno djeluju i utječu na mnoge aspekte funkcioniranja imunološkog sustava. Novostvorene imunosupresivni lijekovi, uključujući NN-37-325 (ciklosporin G), FK506, rapamicin, RS 61.443 (E) kofenolat mofetil mizoribin natrijeva brekvinara, 15-deoksispergualin i Leu-flonamid trenutno prolazi ispitivanja u cilju smanjenje toksičnih učinaka u kombinaciji s osiguranjem adekvatne imunosupresije.

30. Koje su nuspojave imunosupresivne terapije?

Glavna nuspojava imunosupresivne terapije je povećana osjetljivost na infekcije, naročito uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima i virusima, kao i mogućnost razvoja malignih bolesti, uglavnom limfoproliferativne prirode. Specifične nuspojave najčešće korištenih imunosupresivnih lijekova navedene su u tablici.

Nuspojave imunosupresivnih lijekova

Kronično zatajenje bubrega - faze kreatinina

Kronično zatajenje bubrega (CRF) odnosi se na teške patologije urinarnog sustava, u kojem postoji potpuno ili djelomično smanjenje funkcije bubrega. Bolest se razvija dovoljno polako, prolazi kroz nekoliko stadija svog razvoja, od kojih je svaka popraćena određenim patološkim promjenama u radu bubrega i cijelog organizma. CRF se može pojaviti na različite načine, ali u golemoj većini bolesti postoji progresivni tijek koji prati razdoblja remisije i pogoršanja. Uz pravodobnu dijagnozu bolesti, nužnu terapijsku terapiju, njegov razvoj može se usporiti, čime se zaustavlja manifestacija teže faze.

Što je povišeni kreatinin u kroničnom zatajenju bubrega?

Moguće je utvrditi na kojoj fazi je dostupan putem laboratorija i instrumentalnih studija. Biokemijska analiza krvi ima dobru informativnost, čiji rezultati pomažu odrediti vrstu bolesti, popratne bolesti, faze CRF-a i razinu kreatina u krvi.

Kreatinin je važna komponenta krvne plazme koja je uključena u energetski metabolizam tkiva. Izlučuje se iz tijela urinom. Kada je kreatinin u krvi povišen, to je siguran znak smanjene funkcije bubrega, kao i signal o mogućem razvoju kroničnog zatajenja bubrega, čiji stupnjevi izravno ovise o njenoj razini.

Pored povećane razine kreatinina u krvnoj plazmi, liječnici također obraćaju pozornost na druge pokazatelje: ureu, amonijak, urat i ostale komponente. Kreatinin je troska koja se mora ukloniti iz tijela, pa ako je njezina količina premašila dopuštenu stopu, važno je odmah poduzeti mjere da se smanji.

Stopa kreatinina u ljudi muškaraca je 70-110 μmol / l, u žena 35-90 μmol / l, a djeca - 18-35 μmol / l. S godinama, povećava se broj, što povećava rizik od bolesti bubrega.

U nefrologije bolest se dijeli u fazama kronične insuficijencije bubrega, od kojih svaki zahtijeva individualni pristup liječenju. Kronični oblik najčešće razvija na pozadini dugo teče abnormalnosti u urinarnom traktu ili nakon akutnog oblika, u odsutnosti odgovarajuće liječenje. Vrlo često, rani stupnjevi zatajenja bubrega ne izazivaju nelagodu čovjeku, ali kad povijest ima drugih kroničnih bolesti: pijelonefritisa, glomerulonefritis, urolitijaze, Putujući bubreg, onda klinika će biti izraženiji, a bolest će brzo napredovati.

CRF u medicini se smatra simptomom kompleksa, koji se očituje u smrti bubrežnih nefona uzrokovanih progresivnim patologijama. S obzirom na složenost bolesti, ona je podijeljena u nekoliko faza, oblika i klasifikacija.

Ryabovova klasifikacija

Razvrstavanje kroničnog zatajenja bubrega prema Ryabovu sastoji se od pokazatelja tri glavne faze bolesti i količine kreatinina u krvnoj plazmi.

Latentna (1 faza) - odnosi se na početne i reverzibilne oblike bolesti. Razvrstavajte je:

  1. Faza A - kreatinin i GFR su normalni.
  2. Faza B - kreatinin se povećao na 0,13 mmol / 1, a GFR je smanjen, ali ne manji od 50%.

Azotemijska (2 faza) - stabilni progresivni oblik.

  1. Faza A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Faza B - kreatinin 0.45-0.71, GFR 10-20%.

Uremic (3. stupanj) - progresivan.

  1. Faza A - razina kreatinina 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Faza B - kreatinin 1.25 i više, GFR

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, razvrstavanje je kritično, jer u svakoj fazi bolesti osoba treba poseban i individualan pristup liječenju.

Kronična bolest bubrega je ozbiljno stanje koje se može očitovati zbog produljenog patološkog procesa u tkivima bubrega, koji traje oko 3 mjeseca. U početnim fazama bolesti simptomi se mogu previdjeti, ali štete od nefrona, klinika će biti izraženiji, i na kraju sve može dovesti do potpunog invaliditeta i smrti osobe.

Kućni liječnik

Liječenje CRF - kroničnog zatajenja bubrega (detaljan i razumljiv članak)

Kronični zatajenje bubrega - simptom zbog oštrog smanjenja broja nefrona i funkcije, što dovodi do smetnji u endokrini i funkcija izlučivanja bubrega, homeostaze, bolesti svih vrsta metabolizma, AAR, aktivnosti svih organa i sustava.

Za pravilno odabir odgovarajućih metoda liječenja, iznimno je važno uzeti u obzir klasifikaciju CRF-a.

1. Konzervativna faza s padom glomerularne filtracije do 40-15 ml / min uz velike mogućnosti konzervativnog liječenja.

2. Završni stadij glomerularna filtracija s oko 15 ml / min, kada se pitanje treba razmotriti izvanbubrežnim pročišćavanje (hemodijalize, peritonealna dijaliza) ili transplantacije bubrega.

1. Liječenje CRF-a u konzervativnoj fazi

Terapijski program za kronično zatajenje bubrega u konzervativnoj fazi.
1. Liječenje osnovne bolesti koja je dovela do uremije.
2. Način rada.
3. Terapeutsko hranjenje.
4. Adekvatan unos tekućine (korekcija kršenja ravnoteže vode).
5. Ispravljanje poremećaja razmjene elektrolita.
6. Smanjenje kašnjenja krajnjih proizvoda metabolizma bjelančevina (kontrola azotemije).
7. Ispravak acidoze.
8. Liječenje arterijske hipertenzije.
9. Liječenje anemije.
10. Liječenje uremske osteodistrofije.
11. Liječenje infektivnih komplikacija.

1.1. Liječenje temeljne bolesti

Liječenje temeljne bolesti koja dovodi do razvoja CRF-a u konzervativnoj fazi može imati pozitivan učinak, čak i smanjiti težinu CRF-a. To se posebno odnosi na kronični pielonefritis s početnim ili umjereno ekspresiranim CRF. Kupirovanie pogoršanje upalnog procesa u bubrezima smanjuje ozbiljnost pojava zatajenja bubrega.

1.2. režim

Pacijent treba izbjegavati hipotermiju, veliki fizički i emocionalni stres. Pacijent treba optimalno radno i životno stanje. Trebao bi biti okružen pažnjom i pažnjom, trebao bi osigurati dodatni odmor tijekom rada, preporučljivo je i dulji odmor.

1.3. Zdrava hrana

Dijeta u kroničnom zatajenju bubrega temelji se na sljedećim načelima:

  • ograničavanje unosa proteina iz proteina na 60-40-20 g dnevno, ovisno o težini zatajenja bubrega;
  • osiguravanje dovoljnog sadržaja kalorija u prehrani, koji odgovara energetskim potrebama tijela, na račun masti, ugljikohidrata, potpune organizacije organizma s mikroelementima i vitaminima;
  • ograničavanje unošenja fosfata s hranom;
  • kontrolu nad unosom natrijevog klorida, vode i kalija.

Izvođenje tih načela, osobito proteina prehrane ograničenja i fosfate, smanjuje dodatni pritisak na funkcioniranje nefrona, pridonijeti zadovoljavajući dugoročno očuvanje bubrežne funkcije, smanjenje azotemijom, usporiti napredovanje CRF-a. ograničenje proteina u hrani smanjuje stvaranje i zadržavanje dušičnih otpada u tijelo povećanja u razinama serumskih dušičnih otpada uslijed smanjenja u stvaranju uree (vrijeme raspadanja 100 g proteina proizveden 30 g uree) i zbog ponovno korištenje.

U ranim fazama CKD kada razina kreatinina u krvi 0,35 mmol / l uree i 16,7 mmol / l (glomularne filtracije od oko 40 ml / min) preporučenih umjereno ograničenje proteina na 0.8-1 g / kg, tj do 50-60 g dnevno. U ovom slučaju, 40 g bi trebao biti visokorizični protein u obliku mesa, peradi, jaja, mlijeka. Nije preporučljivo zloupotrebljavati mlijeko i ribu zbog visokog sadržaja fosfata u njima.

protein treba ograničiti na 40 g po danu (0,5-0,6 g / kg) na razini kreatinina u serumu od 0.35 do 0.53 mmol / l uree i 16,7 - 20,0 mmol / L (glomerularne filtracije od oko 20-30 ml / min). U ovom slučaju, 30 g bi trebao biti protein visokih vrijednosti, a udio kruha, žitarica, krumpira i drugog povrća trebao bi biti samo 10 grama proteina dnevno. 30-40 g visokog stupnja bjelančevina dnevno je minimalna količina proteina potrebnih za održavanje pozitivne ravnoteže dušika. Ako je pacijent s kroničnim zatajenjem bubrega značajno proteinurija sadržaja proteina u hrani, odnosno povećan gubitak proteina urinom dodavanjem jednog jajašca (5-6 g proteina) po 6 grama urina proteina. Općenito, meni pacijent provede u tablici broj 7. Sljedeći proizvodi su uključeni u pacijentovom svakodnevnom dijeta: mesa (100-120 g), jela od sira, jela od žitarica, žitarice krupice, riža, heljda, ječam. Posebno prikladni zbog manjeg sadržaja bjelančevina i visoke energetske vrijednosti istovremeno jela krumpira (fritters, kolači, baka pržene krumpir, pire krumpir, itd), salata s vrhnjem, vinaigrettes sa značajnom količinom (50-100 g) biljno ulje. Čaj ili kavu mogu se zakiseliti limunom, staviti 2-3 žlice šećera na staklo, preporučljivo je koristiti med, džem, pekmez. Dakle, glavni sastav hrane su ugljikohidrati i masti i dozirani proteini. Brojanje dnevne količine proteina u prehrani je obavezno. Pri pripremi izbornika treba koristiti tablice koje odražavaju sadržaj bjelančevina proizvoda i njegovu energetsku vrijednost (Tablica. 1).

mlijeko
Kiselo vrhnje
jaje
sol bez kruh,
škrob
Groats i tjestenina
Groats wheaten
šećer
maslac
Biljno ulje
krumpir
povrće
voće
Suho voće
sokovi
kvasac
čaj
kava

Dopušteno je zamijeniti 1 jaje za: sir - 40 g; meso - 35 g; riba - 50 g; mlijeko - 160 g; sir - 20 g; jetreni govedina - 40 g

Dijeta s krumpirom i krumpirom bila je naširoko korištena u liječenju bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Ove su dijete visoke u kalorijama zbog hrane bez proteina - ugljikohidrata i masti. Visoki kalorični sadržaj hrane smanjuje katabolizam, smanjuje razgradnju vlastitog proteina. Kao visoko kalorični proizvodi, med, slatko voće (siromašno u bjelančevinama i kalijima), biljno ulje, sladoled (u nedostatku edema i hipertenzije) također se mogu preporučiti. Nema potrebe zabraniti alkohol u kroničnom zatajenju bubrega (osim alkohola, pri čemu apstinencija od alkohola može dovesti do poboljšane funkcije bubrega).

1.4. Ispravljanje kršenja ravnoteže vode

Ako je razina kreatinina u krvnoj plazmi je 0,35-1,3 mmol / l, što odgovara glomerularne filtracije od 10-40 ml / min, i bez znakova otkazivanja srca, pacijent treba dobiti dovoljne količine tekućine za održavanje u diurezu 2-2,5 litara dan. U praksi, možemo pretpostaviti da pod gore navedenim uvjetima, nema potrebe ograničiti unos tekućine. Takva vodena način rada omogućuje da spriječi dehidraciju i istovremeno pružiti adekvatnu količinu tekućine zbog osmotskog mokrenja u preostalih nefrona. Osim toga, visoka urina izlaz smanjuje resorpcija toksina u tubulima, pridonosi najviše njihovo uklanjanje. Povećani protok fluida u glomerulu povećava glomerularnu filtraciju. Uz glomerularnu filtraciju veću od 15 ml / min, rizik od preopterećenja tekućine s oralnom primjenom je minimalan.

U nekim slučajevima, izjednačena CRF može uzrokovati dehidraciju simptome zbog kompenzacijskog poliurija i povraćanje, proljev. Dehidracija može biti stanica (bolan žeđ, slabost, pospanost, turgora kože smanjen, lice ispijeno, vrlo suha jezik, povećana viskoznost krvi i hematokrit, eventualno povišena temperatura) i izvanstaničnog (žeđ, umor, suha, opuštenu kožu, potonuo lice, hipotenzija, tahikardija). Razvojem stanica dehidracije preporučuje intravensku 3-5 ml 5% -tne otopine glukoze dnevno pod kontrolom CVP. S izvanstaničnom dehidracijom, intravenozno se ubrizgava izotonična otopina natrijevog klorida.

1.5. Ispravak oštećenja elektrolita

Ne smije se ograničavati primanje soli soli u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega bez edema i hipertenzije. Oštra i produžena ograničenja soli dovode do dehidracije bolesnika, hipovolemije i smanjene funkcije bubrega, povećane slabosti, gubitka apetita. Preporučena količina soli u konzervativnoj fazi CRF u odsutnosti edema i hipertenzije je 10-15 g dnevno. S razvojem edematousovog sindroma i teškom arterijskom hipertenzijom, potrošnja solne soli treba biti ograničena. Pacijenti s kroničnim glomerulonefritis sa CRF dozvoljeno 3-5 grama soli na dan, kronični pielonefritis CRF - 5-10 g dnevno (u prisutnosti tzv poliurija i solteryayuschey bubrega). Poželjno je odrediti količinu natrija izlučenu u urinu dnevno kako bi se izračunala potrebna količina soli u prehrani.

U poliurškoj fazi CRF-a mogu doći do značajnih gubitaka natrija i kalija u urinu, što dovodi do razvoja Hiponatremija i hipokalijemija.

Da bi se točno izračunala količina natrijevog klorida (u g) potrebna dnevno, možete upotrijebiti formulu: količina dodijeljenog natrija u urinu dnevno (u g) x 2.54. Praktično, dodati 5-6 g soli soli za pacijenta za 1 litre izlučenog urina. Količina kalij klorida koju pacijent treba dnevno kako bi se spriječio razvoj hipokalemije u poliurškoj fazi CRF može se izračunati formulom: količina izlučenog kalija u urinu dnevno (u g) x 1.91. Razvojem hypokalemia pacijentu dati povrće i voće bogate kalijem (Tablica, 43), i kalijeva klorida u otopini od 10%, na temelju činjenice da je 1 g otopine kalijevog klorida (tj, 10 ml 10% -tne otopine kalijevog klorida) sadrži 13.4 mmol kalija ili 524 mg kalija (1 mmol kalija = 39.1 mg).

S umjerenim hiperkalijemiju (6-6,5 mmol / l) bi trebao biti ograničen na prehrani hrane bogate kalijem, diuretik izbjeći, da smola za ionsku izmjenu (rezonium 10 g 3 puta dnevno za 100 ml vode).

Za hiperkalijaliju 6.5-7 mmol / l, preporučljivo je dodati intravenoznu glukozu inzulinom (8 jedinica inzulina na 500 ml otopine glukoze od 5%).

Uz hiperkalijemiju iznad 7 mmol / l, postoji rizik od komplikacija srca (ekstrasstola, atrioventrikularni blok, asistol). U ovom slučaju, osim intravenozne primjene glukoze s inzulinom, naznačena je intravenozna injekcija od 20-30 ml 10% -tne otopine kalcijevog glukona ili 200 ml 5% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata.

O aktivnostima za normalizaciju metabolizma kalcija, vidi u dijelu "Liječenje uremske osteodistrofije".

Tablica 3. Sadržaj kalija u 100 g proizvoda


1.6. Smanjenje kašnjenja krajnjih proizvoda metabolizma bjelančevina (kontrola azotemije)

1.6.1. dijeta
U kroničnom zatajenju bubrega koristi se dijeta s reduciranim sadržajem proteina (vidi gore).

7.6.2. sorbenti
Zajedno s prehranom, sorbenti adsorbiraju sam po sebi amonijak i druge otrovne tvari u crijevima.
Kao sorbenti najčešće se koriste Enterodesum ili karbol 5 g na 100 ml vode 3 puta dnevno 2 sata nakon jela. Enterodez - priprema niske molekulske težine polivinilpirolidona ima svojstva detoksikacije veže toksina koji dolaze iz probavnog trakta, ili oblikovan u tijelu, i šalje ih kroz crijevo. Ponekad kao sorbenti primjenjuju oksidirani škrob u kombinaciji s drvenim ugljenom.
Dobila se široka primjena u kroničnom zatajenju bubrega kelatori - različite vrste aktivnog ugljena za oralnu primjenu. Možete koristiti enterosorbents marke IGI, SKNP-1, SKNP-2 u dozi od 6 grama dnevno. Enterosorbent se proizvodi u Republici Bjelorusiji belosorb-II, koji se primjenjuje na 1-2 g 3 puta dnevno. Dodavanje sorbents povećava izlučivanje dušika s izmetom, što dovodi do smanjenja koncentracije uree u krvnom serumu.

1.6.3. Ispiranje crijeva, crijevna dijaliza
Kada se otpuste u crijevu uremije dnevno 70 g uree, 2.9 g kreatinina, 2 g fosfata i 2,5 g mokraćne kiseline. Pri uklanjanju iz crijeva ovih tvari može postići smanjenje trovanja, tako korištenu inestinalnog čišćenja, intestinalne dijalizu usisno klistir za liječenje kronične insuficijencije bubrega. Najučinkovitija crijevna dijaliza. Se izvodi preko dužine bi sondom od 2 m. Sonda je kanal za napuhavanje balona, ​​pomoću kojih se sonda fiksnim u crijevnom lumenu. Sonda je umetnuta pod kontrolu rendgenskog pregleda u jejunum, gdje je fiksirana balonom. Nakon još sonda kanal uvede u tanko crijevo 2 sata jednakih dijelova 8-10 l hipertonična otopina se od slijedećeg sastava: saharoza - 90 g / l, glukoza - 8 g / l, kalijev klorid - 0,2 g / l, natrijev hidrogenkarbonat - 1 g / l, natrijev klorid - 1 g / l. Intestinalna dijaliza je učinkovita u umjerenim fenomenima uremske opijanja.

Da bi se razvio laksativni učinak i smanjio opijenost zbog toga sorbitol i ksilitol. Kada se daju oralno u dozi od 50 g, javlja se teška proljev s značajnim gubitkom tekućine (3-5 litara dnevno) i troske s dušikom.

Ako nema mogućnosti za hemodijalizu, metoda kontroliranog prisilnog proljeva pomoću hiperosmolarnog Youngovo rješenje slijedeći sastav: Manitol - 32,8 g / l, natrijev klorid - 2,4 g / l, kalijev klorid - 0,3 g / l, kalcijev klorid - 0,11 g / l natrijevog bikarbonata - 1,7 g / l. Za 3 sata trebate piti 7 litara tople otopine (svakih 5 minuta za 1 staklo). Proljev počinje 45 minuta nakon početka Yangove otopine i završava nakon 25 minuta nakon prekida. Rješenje se uzima 2-3 puta tjedno. Ugodno je okus. Manitol se može zamijeniti s sorbitolom. Nakon svakog postupka, ureja u krvi smanjuje se za 37,6%. kalij - za 0,7 mmol / l, razina bikarbonata raste, krsatinina - ne mijenja. Trajanje liječenja je od 1,5 do 16 mjeseci.

1.6.4. Ispiranje želuca (dijaliza)
Poznato je da je smanjenje bubrežne funkcije azotovydelitelnoy ureje i drugih proizvoda metabolizmom dušika izražaja želučane sluznice. U tom smislu, ispiranje želuca može smanjiti azotemiju. Prije pranja želuca, odredite razinu uree u sadržaju želuca. Ako je razina uree u želucu manje od razine u krvi za 10 mmol / l ili više, mogućnost želučane izlučevine iscrpljen. U želucu, ubrizgajte 1 1 2% -tne otopine natrijevog bikarbonata, a zatim usisavanje. Pranje se vrši ujutro i navečer. Za 1 sesiju možete ukloniti 3-4 g uree.

1.6.5. Protivoazotemicheskie sredstva
Antiototemici imaju sposobnost povećanja oslobađanja uree. Unatoč činjenici da mnogi autori smatraju da su njihovi aniotemijski učinci problematični ili vrlo slabi, ti lijekovi su stekli veliku popularnost među bolesnicima s CRF-om. U nedostatku individualne netolerancije, oni se mogu propisati u konzervativnoj fazi CRF-a.
Hofitol - Pročišćeni ekstrakt biljke tsinara skolimus ispušta u ampulama od 5-10 ml (0,1 g čiste tvari) za intravensko i intramuskularno davanje, tijekom liječenja - 12 injekcije.
Lespenefril - dobivenih iz stabljike i lišća leguminozne leguminoze, dostupan je kao alkoholna tinktura ili liofilizirani ekstrakt za injekciju. Davanje se oralno 1 do 2 žličice dnevno, u tešim slučajevima - 2-3 do 6 žličica na dan. Za održavanje terapija je propisana za dugo vremena? -1 čajna žličica svaki drugi dan. Lespenfril je također dostupan u ampulama kao liofilizirani prašak. Intravenski ili intramuskularno (prosječno 4 ampule dnevno). Također se ubrizgava intravenozno u izotoničnoj otopini natrij klorida.

1.6.6. Anabolički lijekovi
Anabolički lijekovi se koriste za smanjenje azotemije u početnim fazama CRF-a, dok se liječenje tih lijekova koristi dušik uree za sintezu proteina. preporuča retabolil 1 ml intramuskularno jednom tjedno tijekom 2-3 tjedna.

1.6.7. Parenteralna primjena sredstava za detoksikaciju
Koriste se Hemodez, 5% otopina glukoze, itd.


1.7. Ispravljanje acidoze

Žive kliničke manifestacije acidoze obično ne. Potreba za njegovom korekcijom je posljedica činjenice da je s acidozom moguće razvijanje kostiju zbog stalne odgađanja vodikovih iona; Pored toga, acidoza potiče razvoj hiperkalijemije.

S umjerenom kiselinom, ograničavanje proteina u prehrani dovodi do povećanja pH. U blagim slučajevima za relaksaciju acidoze, unutar dnevne doze od 3-9 g ili natrijevog laktata moguće je nanijeti soda (natrijev bikarbonat) 3-6 g dnevno. Natrijev laktat je kontraindiciran zbog kršenja funkcije jetre, zatajenja srca i ostalih stanja, praćeno stvaranjem mliječne kiseline. U blagim slučajevima acidoza natrij citrat se također mogu koristiti u u dnevnoj dozi od 4-8 u označene acidoza natrijevog hidrogenkarbonata se primjenjuje intravenski u otopini 4,2%. Količina potrebna za korekciju acidoze 4,2% -tne otopine može se izračunati kako slijedi: 0.6 x BE x tjelesna težina (kg), pri čemu - BE deficit baze pufera (mmol / L). Ako nije moguće odrediti pomak baznih pufera i izračunati njihov nedostatak, moguće je ubrizgati 4,2% otopine sode u količini od oko 4 ml / kg. I. Tareeva skreće pozornost na činjenicu da intravenozno davanje otopine natrijevog karbonata, u iznosu od 150 ml zahtijeva posebnu brigu zbog opasnosti od aktivnosti srca tlačenjem i razvoja srčane mane.

Kod uporabe natrijevog bikarbonata smanjuje se acidoza, a kao rezultat, smanjuje se i količina ioniziranog kalcija, što može dovesti do napadaja. U tom smislu preporučljivo je intravenozno 10 ml 10% -tne otopine kalcijevog glukonata.

Često se primjenjuju u liječenju stanja teške acidoze trisamin. Njegova prednost leži u činjenici da prodire u stanicu i ispravlja intracelularni pH. Međutim, mnogi smatraju da je uporaba trisamina kontraindicirana u kršenju izlučujuće funkcije bubrega, u tim slučajevima je moguća teška hiperkalijemija. Stoga, trisamin nije široko korišten kao sredstvo za zaustavljanje acidoze kod kroničnog zatajenja bubrega.

Relativne kontraindikacije za injekciju alkalnih sastojaka su: edem, zatajenje srca, visoka arterijska hipertenzija, hypernatremija. Kada se koristi hipotalnemija, preporučuje se kombinirana upotreba sode i otopine glukoze u omjeru 1: 3 ili 1: 2.


1.8. Liječenje arterijske hipertenzije

Potrebno je nastojati optimizirati krvni tlak, jer hipertenzija oštro pogoršava prognozu, smanjuje očekivano trajanje života pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. BP treba držati između 130-150 / 80-90 mm Hg. Čl. U većini bolesnika s konzervativnom fazom kroničnog zatajenja bubrega, arterijska hipertenzija se umjereno eksprimira, tj. Systolički BP varira od 140 do 170 mm Hg. st., i dijastolički - od 90 do 100-115 mm Hg. Čl. Nerijetko se uočava maligna arterijska hipertenzija s CRF. Smanjenje krvnog tlaka treba obaviti pod kontrolom količine diureze i glomerularne filtracije. Ako se ove vrijednosti značajno smanje s snižavanjem krvnog tlaka, treba smanjiti dozu lijeka.

Liječenje bolesnika s CRF-om s arterijskom hipertenzijom uključuje:

Ograničenje u prehrani soli do 3-5 g na dan, teške hipertenzije - 1-2 g na dan, a nakon što je krvni tlak na normalu, unos soli treba povećati.

Imenovanje natrijuretik - furosemid u dozi od 80-140-160 mg dnevno, uregita (etakrinska kiselina) do 100 mg dnevno. Oba lijeka malo povećavaju glomerularnu filtraciju. Ovi lijekovi se koriste u tabletama, i za oticanje pluća i drugih hitnih stanja - intravenozno. U velikim dozama, ti lijekovi mogu uzrokovati gubitak sluha i povećati toksični učinak cefalosporina. S nedovoljnom učinkovitošću antihipertenzivnih djelovanja tih diuretika, bilo koji od njih se može kombinirati s hipotiazidom (25-50 mg ujutro usmeno). Međutim gipotiazid treba primijeniti u razinama kreatinina 0,25 mmol / l, pri višim sadržajem kreatinina gipotiazid neučinkovit, osim povećava rizik od hiperurikemije.

Imenovanje antihipertenzivnih lijekova uglavnom središnje adrenergičke akcije - dopegita i klonidin. Dopegit pretvoriti u CNS alfametilnoradrenalin i uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, pojačavanjem učinaka depresor paraventricular hipotalamusa jezgre i stimuliraju postsinaptičku a-adrenoreceptora žlijezde, koja smanjuje tonus vazomotoričke centara. Dopegit se može koristiti u dozama od 0,25 g 3-4 puta dnevno je povećava lijekova glomularne filtracije, ali to uklanjanje kada CRF je značajno usporen i njegovi metaboliti mogu akumulirati u tijelu, uzrokuje brojne nuspojave, osobito, CNS depresija i smanjena kontraktilnost miokarda, tako da je dnevna doza ne smije biti veća od 1,5 g klonidin stimulira a-adrenergičke receptore CNS-a, što dovodi do inhibicije simpatičkih impulsa iz centra u vazomotorne medularnog tvari i produžene moždine, uzrokujući smanjenje krvnog tlaka. Lijek također smanjuje sadržaj renina u krvnoj plazmi. Dodijeljen klonidin u dozi od 0,075 g 3 puta na dan, s malim dozama hipotenzivni efekt se povećava do 0,15 mg tri puta na dan. Preporučljivo je kombinirati dopegit ili klonidin s saluretikom - furosemid, hidroklorotiazid, koji vam omogućuje da smanjite dozu klonidina ili dopegita i smanjite nuspojave tih lijekova.

Možda u nekim slučajevima, upotreba beta-adrenoblokova (anaprilin, obzida, inderala). Ti lijekovi smanjuju lučenje renina, njihova farmakokinetika u kroničnim zatajenjem bubrega nije slomljen, pa ja Tareeva omogućuje njihovo korištenje u velikim dnevnim dozama - do 360-480 mg. Međutim, takve velike doze nisu uvijek potrebne. Bolje je odstraniti manje doze (120-240 mg dnevno) kako bi se izbjegle nuspojave. Terapeutski učinak lijekova poboljšava se u kombinaciji s saluretikom. Treba paziti kada se kombinira arterijska hipertenzija sa zatajivanjem srca u liječenju betta-adrenergičkih blokatora.

U nedostatku hipotcnzivnog učinka gore radnji odgovarajućim koristiti periferni vazodilatatori, jer ti lijekovi imaju značajno hipotenzivni učinak i povećava protok krvi kroz bubrege i glomerularne filtracije. primjenjivo prazosin (minipress) za 0,5 mg 2-3 puta na dan. Posebno su prikazani ACE inhibitori - kapoten (kaptopril) pri 0,25-0,5 mg / kg 2 puta dnevno. Prednost kapotena i njegovih analoga je njihov normalizacijski učinak na intraklularnu hemodinamiku.

Kada je refraktorni za liječenje hipertenzije, ACE inhibitori se propisuju u kombinaciji sa saluretics i betta-blokatora. Doze smanjiti progresiju kronične insuficijencije bubrega, glomerularna filtracija neprekidno pratiti brzinu i stupanj azotemijom (s prevlast mehanizam renovaskularne hipertenzije filtracije smanjenim tlakom i glomerularne filtracije).

Za olakšanje hipertenzivne krize kada CRF se primjenjuje intravenski ili verapamil, furosemid, pod jezik koristi kaptopril, nifedipin ili klonidin. U odsutnosti učinka terapijskih lijekova korištenih postupaka Ekstrakorporalni izlučivanje viška natrija: izolira krvi ultrafiltracije, hemodijalizu (IM Kutyrina, NL Livshits, 1995).

Često, jači učinak može postići antihipertenzivna terapija ne povećava dozu jednog lijeka, a kombinacija dva ili tri lijekova koji djeluju na različite patogenetskih veze hipertenzije, npr saluretičkim i simpatolitičkim, beta-blokatora i saluretičkim, centralno djelujući lijek i saluretičkim et al.


1.9. Liječenje anemije

Nažalost, liječenje anemije u bolesnika s CRF-om nije uvijek učinkovito. Treba primijetiti da većina bolesnika s kroničnom bubrežnom anemijom zadovoljavajuće prenese sa smanjenjem razine hemoglobina i do 50-60 g / l, dok reakcija razvija prilagodljiva poboljšanje kisik transportni funkciju krvi. Glavna područja liječenja anemije u kroničnom zatajenju bubrega su sljedeća.

1.9.1. Liječenje željeza
Pripravci za željezo se obično uzimaju oralno i samo s lošom tolerancijom i gastrointestinalnim poremećajima se primjenjuju intravenozno ili intramuskularno. Najčešće imenovani ferropleks 2 tablete 3 puta dnevno nakon jela; ferrotseron 2 tablete 3 puta dnevno; konferon 2 tablete 3 puta dnevno; ferrogradument, tardiferon (željezni pripravci produljenog djelovanja) 1-2 tablete 1-2 puta dnevno (Tablica. 4).